细胞外囊泡（EVs）是由生物体主动释放到细胞外环境的纳米级脂质双层囊泡，富含特定的生物活性物质，如蛋白质、遗传物质和脂质等。由于这些囊泡参与细胞间相互作用，并且能透过血脑屏障，它们可能是治疗神经系统疾病的重要生物物质。在本文中，我们介绍了EVs生物起源及在神经系统疾病中治疗的潜力，并着重阐述了基于EVs在中药中治疗神经系统疾病的可能性，最后讨论了EVs治疗神经系统疾病研究领域的挑战和前景。

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者口腔微生态及代谢物的影响，并分析其潜在机制。 方法 纳入2023年11月~2024年1月本院就诊的单纯MAFLD患者（48例）和合并慢性乙型肝炎患者［MAFLD+慢性乙型病毒性肝炎（CHB）组，47例］，采集空腹舌苔样本，结合16S rDNA高通量测序与非靶向代谢组学技术，对比菌群结构及代谢物差异，通过相关性分析和功能注释探讨其与临床指标的关联及生物学通路。 结果 合并CHB组空腹血糖、总胆固醇（TC）、谷氨酰转移酶（GGT）及脂肪肝程度均低于单纯MAFLD组（P<0.05）。菌群分析显示，MAFLD+CHB组Patescibacteria（门水平）、Hydrogenophaga和Absconditabacteriales（属水平）丰度升高，Megasphaera丰度降低（P<0.05），且差异菌群与TC、GGT、低密度脂蛋白等指标相关（r=-0.68~0.75，P<0.05）。代谢组学显示，合并CHB组469种代谢物上调（如脂质类、氨基酸类），2306种下调（如有机含氧化合物、苯丙素类），KEGG富集分析显示亚油酸代谢、甘油磷脂代谢通路异常激活（P<0.01）。菌群-代谢物相关性分析显示，Patescibacteria与脂质代谢物正相关，Megasphaera与脂肪酸代谢物负相关（P<0.05），共同影响糖脂代谢及氧化应激通路。 结论 与单纯MAFLD患者相比，合并慢性HBV感染的MAFLD患者部分脂代谢指标及肝脏脂肪变程度较低，同时伴有口腔菌群结构及代谢谱的改变，具体机制尚待进一步研究。

目的 探讨低氧环境下NLRP3信号通路在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）肝细胞焦亡中的作用。 方法 24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠，随机分为低氧对照组（A组）、低氧NASH模型组（B组）、低氧NASH模型+NLRP3抑制剂组（C组）、低氧NASH模型+Caspase-1抑制剂组（D组），6只/组。小鼠在模拟海拔5000 m的低压氧舱中饲养6周。A组小鼠喂食基础饲料，B、C、D组小鼠喂食蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饲料，其中C、D组小鼠分别每隔1 d腹腔注射NLRP3抑制剂（20 mg/kg）、Caspase-1抑制剂（25 mg/kg）。实验终点时处死小鼠，收集小鼠血清和肝脏组织，检测小鼠血清空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；HE染色、Masoon染色及透射电镜观察小鼠肝脏组织病理变化；ELISA法检测小鼠血清IL-1β、IL-18水平；免疫组化和Western blotting法检测小鼠肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平。 结果 与A组相比，B组小鼠血清FBG、TC、TG、ALT、AST水平均增加（P<0.05）；肝脏脂质含量、炎性细胞浸润及胶原纤维沉积均增加；肝脏组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD蛋白表达水平均增加（P<0.05）；肝组织线粒体肿胀严重，嵴断裂，基质局部溶解、空泡化，部分线粒体外膜破裂，胞浆中可见部分核糖体丢失，核膜模糊，部分粗面内质网扩张成囊状。与B组相比，C、D组小鼠血清TC、TG、ALT、AST水平明显降低（P<0.05），FBG差异无统计学意义（P>0.05）；肝脏脂质含量、炎性细胞浸润及胶原纤维沉积均显著减少；肝脏组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平均降低（P<0.05）；肝组织线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化程度减轻，部分线粒体外膜破裂，胞浆中可见部分核糖体丢失，粗面内质网形态结构正常。 结论 低氧环境下，NLRP3信号通路在促进NASH肝细胞焦亡中起关键作用，而通过抑制该通路可以有效减轻肝脏炎症，为NASH的治疗提供了潜在的治疗靶点。

目的 运用逻辑回归、决策树和支持向量机构建经尿道前列腺钬激光剜除术后低体温风险预测模型并比较性能，为评估及预防经尿道前列腺钬激光剜除术后低体温提供依据。 方法 回顾性收集本中心403例、另一中心（潍坊市人民医院）120例经尿道前列腺钬激光剜除术后低体温患者的临床资料，采用逻辑回归、决策树和支持向量机3种机器学习方法构建经尿道前列腺钬激光剜除术后低体温风险预测模型，采用准确性、召回率、精确率、F1指数和受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评价模型性能。 结果 纳入患者的手术时长、前列腺重量、术中冲洗量和是否偏瘦，共4个变量。本中心选择70%的数据集（283例）作为训练集，30%的数据集（120例）作为验证集，另一中心数据（120例）作为外部验证集。在训练集、验证集及外部验证集中，支持向量机的精确率及准确率均为最优，在训练集与验证集中支持向量机的ROC均为最优，逻辑回归次之，且二者在2个数据集中的AUC差异不大。对比支持向量机（SVM）模型与逻辑回归和决策树模型发现，SVM在验证集上的精确率、准确率、召回率、F1指数和AUC值方面均超过其他2种模型。SVM在外部验证集上的精确率、准确率均优于逻辑回归和决策树模型，召回率、F1指数、AUC值略低于决策树模型。SVM在训练集上的精确率、准确率、F1指数和AUC值均优于逻辑回归和决策树模型，尽管其召回率略低于决策树模型。 结论 支持向量机在构建经尿道前列腺钬激光剜除术后低体温风险预测模型中具有较高的性能及较好的泛化能力，可为相关临床决策提供指导建议。

目的 探讨边缘区B细胞及B1细胞特异性蛋白（MZB1）在泛癌中的表达水平及其与患者预后、肿瘤微环境的关系。 方法 利用UCSC数据库提取MZB1在33种癌症中的表达数据、临床病理参数和生存数据。利用R软件分析MZB1与临床分期、患者预后、免疫调节基因、免疫检查点基因、肿瘤干性、免疫细胞浸润、肿瘤突变负荷（TMB）以及微卫星不稳定性（MSI）的相关性，使用cBioPortal在线数据库分析MZB1在泛癌中基因突变情况，利用ROC曲线分析MZB1的癌症诊断价值，利用RT-qPCR和Western blotting检测MZB1在髓系白血病和肾癌中的表达，利用EdU法检测干扰MZB1后细胞的增殖情况。 结果 与正常组织相比，MZB1在肾透明细胞癌（KIRC）、乳腺浸润性癌（BRCA）、急性髓系白血病（LAML）等20种肿瘤中高表达（P<0.05），并且与多种肿瘤的TNM分期和临床分期以及部分肿瘤的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）相关（P<0.05）。在大多数肿瘤中，MZB1的表达与免疫调节基因（CCL4、CXCL10、CCL5、CCR4、CCR7、XCR1、MHC、IL-10、TGF-β）、免疫检查点基因（LAG3、TIGIT、BTLA、PDCD1、CTLA4）、肿瘤的干性指数、免疫细胞浸润（B细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞等）、TMB、MSI相关（P<0.05）。此外，MZB1在泛癌中的基因突变类型以扩增为主，并且对皮肤黑色素瘤（SKCM）、肾透明细胞癌（KIRC）和头颈部鳞状细胞癌（HNSC）均有较高的诊断价值。RT-qPCR和Western blotting结果均显示在髓系白血病细胞（HL60、KG-1、U937、MV-4-11）和肾癌细胞（786-O、769-P、OSRC-2）中MZB1呈高表达（P<0.05），下调MZB1表达后可降低HL60和769-P的增殖水平。 结论 MZB1在多种肿瘤中高表达，其异常表达影响多种肿瘤的发生及预后，有望成为新的肿瘤标志物和免疫调节靶点。

目的 分析高度近视白内障（HMC）患者晶状体前囊膜组织中circRNAs的差异性表达及其生物学功能，探讨circRNA在高度近视白内障中的作用。 方法 通过白内障手术术中获取36例年龄相关性白内障（ARC）和36例HMC患者晶状体前囊膜标本，两组中各选取18例进行全转录组测序和生物学分析。余下36例采用RT-qPCR对circPDGFRA、circFOXJ3、hsa_circ_0004767、hsa_circ_0007528、ciCRIM1、circMAN1A2、circSLC5A3、circPTK2进行临床验证。随后选择hsa_circ_0007528进行细胞实验，检测hsa_circ_0007528对晶状体上皮细胞（LECs）增殖、迁移和凋亡的影响。 结果 两组患者标本中共检测出16192个circRNAs，其中62个circRNAs差异性表达（29个上调、33个下调）。GO和KEGG分析检测，差异性表达的circRNAs多集中在细胞质、核质和内质网中，参与Gap junction、PI3K-Akt signaling pathway、NF-kappa B signaling pathway、Jak-STAT signaling pathway、HIF-1 signaling pathway、MAPK signaling pathway等信号通路（P<0.05）。ceRNA网络预测多个靶基因。RT-qPCR验证与测序结果一致（P<0.01）。CCK-8、Transwell结果显示，hsa_circ_0007528上调抑制了细胞增殖（P<0.001）和迁移（P<0.01）。流式细胞术显示hsa_circ_0007528上调促进了细胞的凋亡（P<0.0001）。 结论 HMC患者晶状体前囊膜中circRNAs的表达谱与ARC存在差异。hsa_circ_0007528上调抑制LECs的增殖、迁移、促进细胞凋亡。

目的 采用网络药理学、分子对接技术及实验验证，探讨槐花治疗银屑病的作用机制。 方法 通过TCMSP、GeneCards、OMIM、DisGeNET以及String数据库获得槐花活性成分、作用靶点以及银屑病相关疾病靶点，采用Cytoscape 3.8.0软件绘制“药物—有效成分—关键靶点—信号通路—疾病”网络图以及GO、KEGG通路富集分析；使用Discovery Studio 2019软件进行分子对接。体外实验采用咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病BALB/c小鼠模型，分为正常组、模型组、槐花高剂量组（3.00 g/kg）、中剂量组（1.50 g/kg）、低剂量组（0.75 g/kg）和阳性药组，6只/组。提前给药1周并于造模期间给药物干预。通过体质量变化、脾脏系数、银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分和皮肤病理变化进行效果评价；运用免疫组化和Western blotting技术检测p-PI3K、p-AKT蛋白水平。 结果 共筛选出10个活性成分和110个关键靶点，GO和KEGG通路富集分析显示槐花可能通过调控PI3K/AKT信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等改善银屑病。分子对接结果显示，槲皮素和山奈酚均与AKT1、TNF等位点结合紧密。动物实验结果显示，槐花低剂量组小鼠体质量增加，PASI评分下降，改善银屑病病理症状（P<0.05），降低PI3K、AKT蛋白的磷酸化水平（P<0.05）。 结论 槐花能够通过多成分、多靶点、多通路治疗银屑病，其作用机制可能与下调p-PI3K、p-AKT蛋白的表达，进而影响PI3K/AKT信号通路有关。

目的 探讨脑络欣通（NLXTD）靶向缺氧诱导因子/血管内皮生长因子（HIF-1α/VEGF）信号通路对大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）损伤后增殖的影响及其作用机制。 方法 构建OGD/R损伤BMECs模型，随机分为5组：正常细胞组（Normal）、模型组（OGD/R）、脑络欣通血清组（OGD/R+10%NLXTD）、脑络欣通血清+HIF-1α通路阻断剂组（OGD/R+10%NLXTD+2ME2），脑安颗粒血清组（OGD/R+10%NAKL），并分别给予相应的药物干预24 h。利用CCK-8法评估NLXTD对BMECs增殖以及对BMECs通透性的影响；采用Transwell实验、管腔形成实验检测NLXTD对BMECs迁移和管腔形成的影响；采用ELISA法检测VEGF含量的表达，采用激光共聚焦免疫荧光法检测VEGF、Notch含量的表达。采用Western blotting法检测HIF-1α、VEGFR2及其下游信号通路中Notch1以及ERK、P-ERK1/2蛋白的表达。 结果 BMECs经OGD/R诱导后细胞活力出现明显下降（P<0.01），相较于OGD/R组，NLXTD能显著促进BMECs增殖、促进其迁移和管腔形成能力（P<0.01），而NLXTD+2ME2组相较NLXTD组，细胞的增殖、迁移、成管能力下降（P<0.01）。ELISA实验结果显示，与OGD/R组比较，NLXTD可促进BMECs上清VEGF表达（P<0.01），激光共聚焦免疫荧光实验结果同样显示，相较于OGD/R组，NLXTD组VEGF与Notch阳性细胞数占比提升（P<0.01），Western blotting实验结果进一步显示，NLXTD提高了HIF-1α、VEGFR2、及VEGF下游Notch1、P-ERK1/2蛋白表达量（P<0.01）。 结论 NLXTD能够促进OGD/R损伤后BMECs增殖，影响血管新生，其机制可能与调控HIF-1α/VEGF信号通路有关。

目的 利用生物信息学方法构建原发性肝癌（PLC）的预后模型。 方法 在The Cancer Genome Atlas （TCGA）数据库中纳入了404名PLC患者。使用单变量 Cox 回归及LASSO-Cox方法构建失巢凋亡和免疫相关基因（DAIs）的预后模型。Kaplan-Meier法和受试者工作特征曲线用于评估模型的预测能力，建立列线图以方便临床应用。进行基因集富集分析（GSEA）揭示相关通路，并使用CIBERSORT和TIDE方法进一步探讨DAIs与肿瘤免疫微环境之间的关系。使用“pRRophetic”R包来计算PLC药物的半数最大抑制浓度（IC₅₀）。检测了PLC患者组织中SEMA7A的表达。 结果 构建并验证了基于7个DAIs（NR4A3、SEMA7A、IL11、AR、BIRC5、EGF和SPP1）的预后模型，在TCGA训练队列和GEO验证队列（GSE14520）中均发现一致的结果，即低风险组患者具有更好的临床预后和良好的免疫状态。将该预后模型与临床信息相结合，生成复合列线图以促进临床实践。体细胞突变分析显示TTN、TP53和CTNNB1突变占总突变比例最大，低风险-低TMB组生存率更高。药物敏感性分析显示高风险与低风险组之间以及TP53突变与非突变之间对化疗药物的敏感性存在差异。免疫组化结果显示SEMA7A在PLC中的表达高于癌旁正常肝组织（P<0.05）。 结论 本研究建立了一个基于DAIs的新的预测模型，用于预测PLC患者的临床结局和治疗反应，为个体化治疗提供新思路。

目的 评估聚多巴胺修饰藻蓝蛋白纳米颗粒（PDA@PC NPs）在光热、抗菌和促进创面修复的效果。 方法 采用“一锅法”以藻蓝蛋白（C-PC）和盐酸多巴胺为原料制备PDA@PC NPs纳米颗粒并进行表征。体外实验：考察808 nm激光照射后PDA@PC NPs纳米颗粒的升温效果；采用CCK-8法检测PDA@PC NPs的生物相容性；采用平板菌落计数法评估PDA@PC NPs的光热抗菌性能。体内实验：选取SPF级6~8周的BALB/c雄性小鼠，使用无菌打孔器在小鼠脊柱两侧对称建立2个全层皮肤创面（1.0 cm×1.0 cm），并在每个创面均匀接种200 μL金黄色葡萄球菌悬液，分为对照组、PDA@PC NPs组和PDA@PC NPs光照治疗组，于第0、7、14天对创面进行拍照后计算创面愈合率，比较组织形态学变化，进而评估创面愈合情况。 结果 体外实验结果显示，PDA@PC NPs在质量浓度高达500 μg/mL下显示低细胞毒性；PDA@PC NPs显示出显著的光热性能，并且经过808 nm激光照射后呈现出极强的光热抗菌效果（P<0.001）。体内实验显示，治疗7、14 d后，PDA@PC NPs组、PDA@PC NPs光照组创面恢复较快，其中PDA@PC NPs光照组更为明显（P<0.001）。HE和Masson染色显示，PDA@PC NPs组和PDA@PC NPs光照组的创面观察到大量的肉芽组织形成和胶原沉积，其中以PDA@PC NPs光照组最明显。 结论 PDA@PC NPs具备良好的光热抗菌作用，并可有效促进伤口愈合。

目的 基于网络药理学技术结合动物实验探讨肉桂酸（CA）改善阿霉素心肌损伤（DIC）的可能机制。 方法 采用网络药理学分析得到CA改善DIC的关键靶点，并通过分子对接进行验证。6~8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠被随机分为5组（6只/组）：Sham组、阿霉素（DOX）组、CA（25 mg/kg）+DOX组、CA（50 mg/kg）+DOX组、CA（100 mg/kg）+DOX和铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1 5 mg/kg）+DOX组。超声心动图和HE染色观察心肌组织病理变化；检测小鼠血清 CK-MB、LDH、MDA、IL-6、TNF-α和心肌ROS水平。蛋白免疫印迹检测心肌组织中TLR4及铁死亡通路相关蛋白表达水平。构建慢病毒介导的基因稳定敲低TLR4的小鼠心肌HL-1细胞株，细胞分为6组：阴性对照组（NC）；DOX模型组（DOX）；铁死亡诱导剂组（Erastin）；低表达组（si-TLR4组）；DOX+si-TLR4组；Erastin+si-TLR4组。CCK8测定细胞活力；荧光探针检测细胞ROS含量变化；免疫荧光检测GPX4蛋白的表达。 结果 通过网络药理学分析获得交集靶点28个，KEGG富集分析显示，CA可能通过Toll样受体信号通路作用于DIC。动物实验显示，与Sham组相比，DOX组超声心动图和HE 染色结果显示心脏损伤，血清CK-MB、LDH、MDA、炎症因子和心肌ROS水平升高（P<0.01），SLC7A11和GPX4蛋白表达降低，TLR4和PTGS2蛋白表达升高（P<0.05）。经CA处理后，心超功能指标水平升高（P<0.05）；血清 CK-MB、LDH、MDA、炎症因子和心肌ROS水平降低（P<0.05）；CA和铁死亡抑制剂使心肌组织SLC7A11和GPX4蛋白表达升高，TLR4和PTGS2蛋白表达降低（P<0.05）。低表达TLR4细胞株中，与NC组相比，DOX组和Erastin组细胞，ROS水平升高（P<0.001），GPX4蛋白表达降低（P<0.001）；与DOX组和Erastin组相比，DOX+si-TLR4组和Erastin+si-TLR4组细胞ROS水平降低（P<0.05），GPX4蛋白表达升高（P<0.01）。 结论 CA减轻小鼠DIC，其机制可能与抑制TLR4减轻铁死亡有关。

目的 观察鬼箭羽对晚期糖基化终末产物（AGEs）刺激的小鼠肾足细胞（MPC-5）AGEs-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信号转导通路及下游靶点的影响，并阐明鬼箭羽改善糖尿病肾脏疾病（DKD）足细胞损伤的机制。 方法 鬼箭羽干预糖尿病肾脏疾病动物模型，利用透射电镜观察肾脏形态与结构；实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-qPCR）、免疫组化检测相关基因与核心蛋白的表达情况。体外培养MPC-5，采用浓度为50 mg/L糖基化终末期产物-牛血清白蛋白（AGEs-BSA）培养液孵育24 h，诱导建立糖尿病细胞模型。利用CCK-8法检测技术，评价造模后的细胞成活率。将对数生长期的MPC-5随机分为正常组、模型组、鬼箭羽组、RAGE激动剂（D-Ribose）组、鬼箭羽+RAGE激动剂（D-Ribose）组，利用CCK-8法筛选不同浓度鬼箭羽对MPC-5细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测各组细胞RAGE、VEGFA、TNF-α、NF-κB（p65）、IL-6、Caspase-3蛋白表达；RT-qPCR检测RAGE、NF-κB（p65）、VEGFA、IL-6mRNA表达。 结果 体内结果表明，鬼箭羽干预后，与模型组相比，干预组动物模型肾脏组织足细胞病理变化有所改善。免疫组化结果显示，与模型组比较，鬼箭羽高剂量组RAGE、VEGFA、NF-κB（p65）、IL-6蛋白表达降低（P<0.05）；RT-qPCR结果显示，与模型组比较，鬼箭羽高剂量组RAGE、NF-κB、IL-6mRNA表达降低（P<0.05）。体外结果表明，与正常组相比，模型组细胞活力显著降低（P<0.05），RAGE、NF-κB（p65）、VEGFA、TNF-α、IL-6和Caspase-3蛋白表达升高（P<0.05），RAGE、NF-κB（p65）、VEGFA和IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）；与模型组比较，浓度为550 mg/L的鬼箭羽干预成模后的MPC-5，24 h提高细胞活力最为显著（P<0.05），降低RAGE、NF-κB（p65）、VEGFA、TNF-α、IL-6和Caspase-3蛋白表达（P<0.05）；而鬼箭羽+RAGE激动剂可逆转RAGE激动剂对MPC-5模型中RAGE、VEGFA、TNF-α、IL-6和Caspase-3蛋白表达的改变（P<0.05），同时与RAGE激动剂组比较，鬼箭羽+RAGE激动剂组RAGE、NF-κB（p65）、IL-6、VEGFAmRNA表达显著降低（P<0.01）。 结论 鬼箭羽可以通过抑制AGEs-RAGE信号转导通路的激活，减少下游促炎细胞因子和血管内皮生长因子的表达，进而发挥改善AGEs诱导糖尿病肾脏疾病MPC-5损伤的作用。

目的 探讨铁死亡相关基因在溃疡性结肠炎 （UC）诊断和预测中的的价值。 方法 本研究从GEO数据库中选择UC数据集，筛选差异表达基因（DEGs），进一步从“FerrDb“数据库中筛选与铁死亡相关的DEGs并进行功能分析。通过构建蛋白-蛋白相互作用网络（PPI）筛选枢纽基因，采用CIBERSORT评估UC与对照组的免疫浸润水平差异，以及利用训练集验证枢纽基因在UC诊断中的价值。进一步通过构建UC小鼠模型，利用实时荧光定量PCR （qPCR）检测小鼠结肠中枢纽基因的表达情况。 结果 筛选到76个与铁死亡相关的差异表达基因。功能富集分析显示铁死亡和缺氧途径显著富集。蛋白相互作用网络确定了10个枢纽基因，经数据库验证有9个枢纽基因在UC中高表达。经免疫细胞浸润分析显示，27种细胞类型在UC中明显升高（P<0.05），免疫检查点相关基因均与枢纽基因PPARG相关性最强（P<0.05）。进一步通过训练集验证P4HB、PPARG、STAT3在疾病中预测价值最佳（P<0.05）。通过构建小鼠UC模型验证结肠组织中枢纽基因的表达水平，RT-PCR显示与对照组相比，UC模型中PPARG表达明显降低，P4HB、STAT3表达明显升高（P<0.05）。 结论 铁死亡相关基因在UC的诊断预测中具有重要价值。

目的 观察长链非编码RNA ENSG00000271218.1（lncRNA HClnc1）对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响，探索其作用机制。 方法 基于TCGA数据库分析HClnc1在临床肝癌组织中的表达水平；BrdU掺入、平板克隆及Transwell方法检测干扰/过表达HClnc1及干扰ODC1对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响；BrdU参入和Transwell方法检测同时过表达HClnc1和干扰ODC1对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响；qRT-PCR和免疫印迹分析干扰HClnc1对肝癌细胞ODC1蛋白和mRNA表达的影响；双荧光素酶报告基因分析ODC1启动子活性；Pull-down、质谱分析和Co-IP鉴定与HClnc1结合蛋白及其相互作用；RNA干扰及ChIP分析等方法研究与ODC1启动子区域结合的蛋白及结合效率。 结果 HClnc1在肝癌组织中明显升高（P<0.001）；干扰HClnc1后增殖、侵袭和迁移的肝癌细胞数量明显减少（P<0.001）；过表达HClnc1则增加了增殖、侵袭和迁移的细胞数量（P<0.001）；干扰ODC1后减少了增殖、侵袭和迁移细胞数量，且抵消了过表达HClnc1的促进作用（P<0.01）；干扰HClnc1后ODC1启动子活性明显降低（P<0.001）；HClnc1均能与RBBP5和KAT2B蛋白结合，干扰HClnc1后则阻止了RBBP5和KAT2B相互结合；过表达HClnc1上调ODC1蛋白表达，干扰RBBP5或KAT2B则下调ODC1蛋白表达，并且减少HClnc1诱导的ODC1蛋白上调；RBBP5和KAT2B能直接结合在ODC1的启动子区域，干扰KAT2B或RBBP5则降低结合效率（P<0.001），而干扰HClnc1则会减少RBBP5和KAT2B与ODC1启动子区域的结合（P<0.001）。 结论 lncRNA HClnc1通过靶向RBBP5/KAT2B表观遗传修饰复合物，增加ODC1启动子活性，提高ODC1转录水平，从而促进肝癌细胞的生长和转移。

目的 开发基于胸部CT的肿瘤微环境特异性影像组学模型，结合临床信息构建诺莫图用于预测晚期非小细胞肺癌（aNSCLC）免疫检查点抑制剂（ICIs）疗效。 方法 整合TCGA、GEO和TCIA数据库的转录组与CT影像数据，通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）在GEO队列中筛选ICIs治疗相关基因（IRGs），随后在TCGA基于IRGs构建机器学习预后模型并探究高低风险组患者的肿瘤免疫微环境特征；通过 “PyRadiomics” 软件包提取TCIA中lung_3队列的影像组学特征，筛选出与IRGs相关（|r|>0.4）的94个特征。回顾性分析2016年1月~2020年12月在广东省人民医院接受首程ICIs治疗的210例aNSCLC患者，按7∶3的比例分为训练组（n=147）与验证组（n=63），在训练组中通过最小绝对收缩和选择算子筛选影像特征，结合Logistic回归构建临床-影像组学联合模型及诺莫图预测ICIs疗效，采用受试者工作曲线曲线、校准曲线和决策曲线分析评估模型性能。 结果 WGCNA筛选出84个与免疫反应激活通路相关的IRGs，基于与IRGs相关的肿瘤微环境特异性影像组学标签联合临床特征的ICIs疗效预测模型在训练组（AUC=0.725，95% CI：0.644~0.807）和验证组（AUC=0.706，95% CI：0.577~0.836）的表现均优于单一模型，且能有效预测aNSCLC患者生存情况。诺莫图的校准曲线与决策曲线分析证实其临床实用价值。 结论 本研究建立的“基因组-影像组-临床”多维预测体系为aNSCLC的ICIs治疗疗效评估提供了可解释的生物标志物组合及临床决策工具。

目的 探讨传统中药金樱子（RLM）治疗肺动脉高压（PAH）的协同机制，通过网络药理学预测其活性成分与作用靶点，并通过体内外实验验证其抗增殖效应 降低细胞内钙离子浓度作用。 方法 网络药理学分析：筛选金樱子活性成分及PAH疾病靶点，构建“成分-靶点-疾病”互作网络，进行基因富集分析与分子对接验证。体外实验：设置对照组、缺氧组+溶剂对照、缺氧+金樱子（100 mg/mL）、缺氧+金樱子（200 mg/mL）、缺氧+金樱子（300 mg/mL），通过Western blotting和免疫荧光检测细胞增殖。动物实验：将大鼠随机分为5组：阴性对照组、野百合碱（MCT）+溶剂对照、野百合碱+金樱子（100 mg/mL），MCT+金樱子（200 mg/mL）、MCT+金樱子（300 mg/mL）。HE染色、免疫荧光染色观察肺血管形态学变化。 结果 网络分析筛选出7种核心活性成分（如β-谷甾醇、山奈酚）及39个关键靶点，分子对接显示Src为高亲和力靶点。KEGG富集分析显示，差异基因显著富集于钙信号通路和PI3K-AKT通路。体外实验表明，与对照组相比，Hypo组PCNA上调（P<0.001）。金樱子显著抑制PASMCs增殖（PCNA表达下调）。Western blotting实验证实金樱子可以抑制Src和AKT1的磷酸化。动物实验证实，金樱子治疗组肺动脉平均压（P<0.001）和右心室肥厚指数降低，右心室射血功能改善，肺血管壁增厚和纤维化减轻。 结论 金樱子通过调控Src-AKT1轴，发挥抗平滑肌增殖的作用，为肺动脉高压的治疗提供了新型天然药物候选策略。

目的 探讨肾部分切除术后继发同侧上尿路结石的发病情况及其危险因素。 方法 回顾性分析我中心行肾部分切除术的患者基线资料（年龄、性别、体质量指数），生活习惯（吸烟、饮酒），基础病（高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高尿酸血症、心血管疾病），肾肿瘤术前情况（肿瘤最大直径、肿瘤多发、肿瘤位置、肿瘤伴有出血、肿瘤伴有坏死、肿瘤伴有囊性变、肿瘤生长方式），术前肾小球滤过率、术中情况（肾脏集合系统受损、肾脏缺血时间、手术时间、手术方式、术中预计出血量）。分析肾部分切除术后继发同侧上尿路结石的临床特征及危险因素。 结果 肾部分切除术后上尿路结石发病率为7.80%（112/1435），其中同侧上尿路结石发病率高于对侧上尿路结石发病率（4.95% vs 1.46%，P<0.001）。同侧上尿路结石发病率高于双侧上尿路结石发病率（4.95% vs 1.39%，P<0.001）。术中肾脏集合系统受损是肾部分切除术后继发同侧上尿路结石的危险因素（OR=4.550，95% CI：2.237~9.252，P<0.001）；糖尿病可能是肾部分切除术后继发同侧上尿路结石的危险因素（OR=2.419，95% CI：0.973~6.012，P=0.057）。 结论 肾部分切除术后同侧上尿路结石发病率高于对侧及双侧。术中肾脏集合系统是肾部分切除术后继发同侧上尿路结石的危险因素。

目的 探讨清肾颗粒对慢性肾脏病（CKD）湿热证患者miR-23b及Nrf2通路及氧化应激干预作用。 方法 通过TCMSP、UniProt检索并映射清肾颗粒调控靶点，利用Small RNA测序技术筛选慢性肾衰竭湿热证的疾病基因，构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络。利用KEGG通路富集分析及分子对接，明确清肾颗粒通过Nrf2通路影响CKD的靶点。临床试验：纳入60例CKD3~5期且表现为湿热证的非透析患者，设观察组和对照组，30例/组，另设20例正常组。对照组接受西医常规治疗，观察组在此基础上加用清肾颗粒，疗程8周。检测指标包括PBMC中miR-23b-5p、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平，肾功能指标（Scr、eGFR），以及血清中ROS、AOPP、 PON-1的含量。 结果 清肾颗粒经筛选得到6种主要活性成分，10个关键靶点（ACTB、JUN、PTEN、ESR1、GSK3B、PPARG、PIK3CA、APP、PIK3R1、BECN1）。通过Small RNA测序，发现miR-23b-5p基因表达上调。KEGG通路分析显示Nrf2通路发挥重要作用。分子对接揭示核心靶点与活性成分结合活性良好，NFE2L2与木犀草素结合活性最好。清肾颗粒能降低患者血清Scr及ROS和AOPP水平，升高eGFR及血清PON-1水平（P<0.05）；升高PBMC中的 Nrf2和HO-1蛋白水平（P<0.05）；升高miR-23b-5p的表达水平（P<0.05）。 结论 miR-23b表达及Nrf2通路异常可能是CKD湿热证患者的关键干预靶点。清肾颗粒能通过多种活性成分作用于多靶点改善CKD湿热证患者肾功能，其治疗效果可能与 miR-23b 表达的上调、Nrf2 抗氧化通路活性的增强以及机体氧化应激水平的降低密切相关。

目的 探讨中国人群外周血肿瘤抑制可转移候选基因1（TSSC1）和黑素亲和素（MLPH）基因甲基化水平与冠心病（CHD）之间的关系。 方法 收集86例CHD患者和95例健康对照，使用定量质谱法检测TSSC1和MLPH基因的CpG位点甲基化水平。使用Mann-Whitney秩和检验比较不同临床特征组间的甲基化水平差异。通过Spearman相关系数和列联系数分别评估甲基化水平与年龄、性别之间的相关性。 结果 与对照组相比，MLPH基因高甲基化与心肌梗死亚型相关（MLPH_CpG_2.7：P=0.045；MLPH_CpG_3/cg06639874：P=0.049；MLPH_CpG_5：P=0.019）。MLPH基因高甲基化与CHD的相关性在年龄<65岁组（MLPH_CpG_2.7：P=0.014；MLPH_CpG_4：P=0.001）和男性（MLPH_CpG_2.7：P=0.004；MLPH_CpG_3/cg06639874：P=0.044）中更加明显。未观察到外周血TSSC1基因甲基化改变与CHD及其亚型的相关性。 结论 中国人群外周血中MLPH基因高甲基化与CHD及心肌梗死具有相关性，尤其是65岁以下群体和男性群体。

目的 探讨橙皮素（Hes）通过调控AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）/NOD热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）信号减轻炎症反应改善阿霉素（DOX）诱导的心肌损伤。 方法 采用DOX处理C57/bl6小鼠和H9c2细胞，并随机分为：对照组/假手术组、DOX处理组、Hes干预DOX组（DOX+Hes）以及Hes联合AMPK抑制剂Compound C干预DOX组（DOX+Hes+CC）。观察细胞形态变化，采用CCK-8法检测细胞活力，超声检测心脏功能，ELISA法检测培养基和心肌组织中LDH活性，TUNEL染色法检测细胞凋亡，RT-PCR检测TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平，Western blotting法检测cleaved caspase-3、Bcl2、Bax、IL-1β、IL-18、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果 与对照组相比，DOX组细胞肿胀，活力降低，培养基中LDH活性增加（P<0.01）；cleaved caspase-3表达和TUNEL染色阳性细胞数增加，Bcl2/Bax比值降低（P<0.01）。与假手术组相比，DOX组心肌纤维肿胀并出现炎性浸润，心脏功能降低，LDH活性增加；同时TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平以及IL-1β和IL-18的蛋白表达增加（P<0.01），p-AMPK和p-mTOR蛋白表达降低，NLRP3、ASC和caspase-1的表达增加（P<0.01）。与DOX组相比，DOX+Hes组细胞肿胀减轻，活力增加，培养基中LDH活性降低（P<0.01）；cleaved caspase-3表达和TUNEL染色阳性细胞数减少，Bcl2/Bax比值增加（P<0.01）；TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平以及IL-1β和IL-18的蛋白表达降低（P<0.01）；p-AMPK和p-mTOR蛋白表达增加，NLRP3、ASC和caspase-1的表达降低（P<0.01）。与DOX+Hes组相比，Compound C可以阻断Hes对DOX诱导的细胞损伤、心脏功能、炎症反应和AMPK/NLRP3通路的作用。 结论 Hes通过调控AMPK/NLRP3通路抑制炎症反应减轻DOX诱导的心脏毒性。

目的 探讨清心牛黄丸对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的干预作用及潜在机制。 方法 建立NAFLD小鼠模型，采用清心牛黄丸进行干预治疗，并检测血糖、血脂及肝功能等血清生化指标以评估其药效。结合网络药理学方法初步预测清心牛黄丸的关键活性成分及潜在作用靶点，相关化学成分来源于TCMSP和HERB数据库，基于SwissTargetPrediction平台预测靶点，通过GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库筛选获得疾病靶点。构建蛋白－蛋白互作（PPI）网络，进行GO和KEGG功能富集分析。采用AutoDock Vina进行关键成分与靶点的分子对接，根据对接结果，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证核心靶点的表达变化，探讨清心牛黄丸的作用机制。 结果 与高脂对照组相比，低、高剂量清心牛黄丸抑制小鼠体质量增长（P<0.05），降低血清TG水平（P<0.01）；高剂量清心牛黄丸降低小鼠血清ALT水平（P<0.05），抑制脂肪积累（P<0.001）。网络药理学预测发现，清心牛黄丸治疗NAFLD的核心成分为槲皮素和亚麻酸单酰甘油。分子对接结果显示，这两种核心成分能与TNF、AKT1、IL6、TP53、ALB等5个核心靶蛋白稳定结合，支持其在治疗NAFLD中起关键作用。qPCR实验结果显示，高脂饮食抑制上述基因的表达，而清心牛黄丸干预可明显恢复其表达水平。 结论 清心牛黄丸可通过多靶点、多通路的调控机制改善NAFLD小鼠的脂质代谢紊乱，减轻肝脏脂肪沉积，并在一定程度上改善肝功能。其中，槲皮素和亚麻酸单酰甘油等关键活性成分可能通过靶向TP53等核心靶点，参与脂肪酸氧化等代谢过程从而发挥治疗作用。

目的 探讨桑麻止咳方（SMZKF）对感染后咳嗽（PIC）大鼠咳嗽敏感性和气道炎症的改善作用及其机制。 方法 SD雄性大鼠随机分为对照组，模型组，SMZKF低、中、高剂量组，复方甲氧那明组（ASM），8只/组。除对照组外，其余大鼠采用烟熏+鼻滴脂多糖+辣椒素雾化构PIC大鼠模型，第19天开始灌胃SMZKF和复方甲氧那明，连续10 d。分析各组大鼠行为学状态、咳嗽敏感性、肺组织病理、肺泡灌洗液（BALF）炎性细胞计数和炎性因子/介质、肺组织氧化应激以及咳嗽敏感性和细胞焦亡相关蛋白的表达。 结果 与对照组比较，模型组大鼠精神欠佳，呼吸加快，出现明显咳嗽、打喷嚏、抓脸等表现；咳嗽潜伏期明显缩短，5 min咳嗽次数增加；肺泡结构消失，肺泡隔增宽，支气管及支气管周围有大量炎性细胞浸润，支气管周围和肺泡炎症评分明显升高；BALF中炎性细胞计数和炎性因子/介质IL-1β、TNF-α、IL-6、COX-2、PGE-2、TXA-2均升高；肺组织ROS、MDA、MPO升高；肺组织咳嗽高敏感性相关蛋白TRPV1、SP、CGRP、NK1R和细胞焦亡相关蛋白P-NF-κB、NLRP3、ACS、cleaved-caspase-1、cleaved-IL-1β和GSDMD-N表达升高（P<0.05）。与模型组比较，SMZKF能改善各项指标的病理改变（P<0.05），且SMZKF高剂量与复方甲氧那明干预效果的差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 SMZKF能有效改善PIC模型大鼠咳嗽敏感性和气道炎症，其作用机制与抑制TRPV1介导的SP/NK1R与CGRP释放和细胞焦亡途径密切相关。

目的 在“气经-血络”的病理演变路径上，探究降脂化斑方（JZHB）改善动脉粥样硬化（AS）斑块的作用及其机制。 方法 C57BL/6小鼠给予普通饲料作为空白对照组；将ApoE^-/-基因敲除小鼠给予高脂饲料联合喂养8周后随机分为模型组，JZHB低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组，8只/组，药物干预8周。每周记录小鼠体质量及一般情况，干预结束后取材，采用全自动生化分析仪检测小鼠血清中的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆汁酸、丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶含量；采用油红O染色观察肝脏、主动脉脂质积聚情况；采用苏木素-伊红染色观察小鼠肝脏及主动脉根部的病理变化情况；采用转录组学测序技术分析其核心分子机制，并通过Western blotting、免疫组化检测核心机制靶标蛋白表达情况。 结果 JZHB可降低AS小鼠血脂、总胆汁酸含量水平（P<0.05），改善肝功能损伤、脂肪变性及脂质沉积水平（P<0.05），减少主动脉脂质沉积及斑块面积（P<0.05）。转录组学分析显示，其机制与调控胆固醇逆向转运、炎症信号通路密切相关。动物实验结果显示，JZHB可上调小鼠肝脏中PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1、CYP7A1蛋白表达（P<0.05），下调肝脏中p-NF-κB/NF-κB磷酸化比值、IL-6、IL-1β蛋白表达（P<0.05），上调肠道中ABCG5、ABCG8蛋白表达（P<0.05），并降低主动根斑块内ICAM-1、VCAM-1蛋白表达（P<0.05）。 结论 JZHB能综合改善AS小鼠病变，其核心机制可能通过调控肝脏PPARγ/LXRα/NF-κB信号通路，改善肝脏胆固醇逆向转运及炎症水平，进而改善AS血管的脂质沉积损伤及斑块形成。

目的 探讨单独及联合应用动态对比增强磁共振成像（DCE）、扩散加权成像（DWI）和T2加权成像（T2WI）的形态学特征对乳腺癌的诊断价值。 方法 回顾性分析394例行3.0T磁共振成像（MRI）检查并经病理学确诊的乳腺病变患者的影像资料。由经过培训的放射科医师分析DCE、DWI和T2WI病灶的形态学特征，对良恶性病变进行组间比较。采用Logistic回归分析构建乳腺癌临床预测模型，使用受试者工作特征曲线下面积（AUC）和DeLong检验比较诊断效能。 结果 对于肿块样病变，所有形态学特征在DCE、DWI和T2WI上均可区分良恶性病变（P<0.05）。联合诊断方法（DCE+DWI+T2WI）的AUC（0.865）高于单独诊断方法（DCE：0.786；DWI：0.793；T2WI：0.809）（P<0.05）。对于非肿块样病变，DWI信号强度是恶性病变的显著预测因子（P=0.036），但DWI诊断模型的AUC较低（0.669）。 结论 综合分析DCE、DWI和T2WI的形态学特征可提高乳腺肿块样病变的诊断效能。

目的 探讨 DSA 引导下鞘内镇痛泵植入结合子午流注开穴法在肿瘤患者癌痛治疗中的应用效果，为临床规范化治疗提供参考。 方法 通过文献检索、专家小组讨论形成推荐意见，经过专家咨询达成共识。共识内容包括术前评估与准备、手术操作流程、术后管理、中医治疗及个体化治疗方案。 结果 共识内容全面，涵盖术前评估、手术操作、术后管理、中医治疗及个体化治疗方案。结果显示，该中西医结合方案在有效缓解癌痛、减少阿片类药物使用的同时，显著提高了患者的生活质量，增强了机体免疫功能。术后随访表明，患者对治疗的耐受性良好，未出现严重并发症。 结论 制订的共识内容全面，可为临床医生应用 DSA 引导下鞘内镇痛泵植入结合子午流注开穴法提供参考，具有较高的临床应用价值和安全性，值得在临床实践中推广应用。

目的 为解决口腔全景片中异常牙识别在目标检测方面的不足，通过对基准模型YOLOv11n进行优化，提出YOLOv11-TDSP模型。 方法 融合SHSA单头注意力机制与backbone层的C2PSA，形成新的C2PSA_SHSA注意力机制，通过部分输入通道运用单头注意力，削减计算冗余，提升模型效率与检测准确性。在head层增设小目标检测层，解决小目标易漏检、误检的难题。实施两次结构化剪枝，降低模型参数量，避免过拟合，提升平均精度。训练前期，采用亮度增强、伽马对比度调整等数据增强手段，增强模型泛化能力。 结果 优化后的YOLOv11-TDSP模型精度达94.5%、召回率92.3%、平均精度95.8%，相比基准模型YOLOv11n，分别提升6.9%、7.4%、5.6%。与高精度的YOLOv11x相比，参数量和计算量仅为其12%、13%。 结论 成功实现多种牙齿病症的轻量化、高精准识别。

目的 提高心肌梗死（MI）检测和定位准确性，为临床诊断提供辅助决策支持。 方法 本文提出了一种基于多尺度残差模块融合改进通道注意力模型（MSF-RB-MCA）。该模型利用II导联心电图（ECG）信号检测和定位MI，通过多尺度残差模块提取不同层次的特征信息，并引入改进通道注意力自动调整特征权重，增强模型对MI区域的关注能力，从而提高MI检测与定位的精度。 结果 使用公开的PTB数据集对提出的模型进行了5折交叉验证。在MI检测任务中，模型在测试集上的准确率、特异性、敏感度分别达到99.96%、99.84%和99.99%；在MI定位任务中，准确率、特异性、敏感度分别为99.81%、99.98%和99.65%。检测和定位结果均优于其他几种模型。 结论 本研究提出的MSF-RB-MCA模型在基于II导联ECG信号的MI检测与定位方面表现出色，展现出其在可穿戴设备领域中的广泛应用前景。

目的 探讨骨髓来源的抑制细胞（MDSCs）在肿瘤转移前微环境（PMN）中的关键作用，并建立数学模型分析其与微环境内主要参与成分之间的相互关系。 方法 运用数学描述系统地分析MDSCs在肿瘤转移过程中的功能，阐明其与肿瘤转移前微环境形成过程中主要成分（如血管内皮细胞、间质细胞、癌症相关巨噬细胞等）的关联。基于肿瘤转移前微环境的形成原理，假设关键生物学过程，构建耦合的偏微分扩散方程模型。通过逼近方法、偏微分方程定性理论和Banach不动点定理，研究模型解的存在性和唯一性，并采用差分数值方法进行数值模拟，以验证模型的可靠性与精确性。 结果 逼近方法、偏微分方程定性理论和Banach不动点定理结合局部解的正则性估计和嵌入不等式证明了模型局部解和整体解的存在性与唯一性。数值模拟结果进一步验证了模型的可靠性，MDSCs在肿瘤转移前微环境中，尤其是在血管生成和免疫抑制方面发挥了重要作用。 结论 本研究通过数学建模与数值模拟，深入揭示了MDSCs在肿瘤转移前微环境中的重要功能，为理解肿瘤转移机制、制定癌症治疗策略及相关研究提供了重要的理论依据。

目的 利用温度场和磁场辅助的微流控液滴技术，合成了一种具有温度响应特性的多模运动微米机器人（MMMR），实现药物靶向递送和药物释放范围控制。 方法 通过将明胶与磁性微米颗粒混合后利用微流控液滴技术合成MMMR，在合成装置的设计中加入了温度场和磁场进行辅助，实现了机器人的磁各向异性结构。通过旋转均匀磁场控制MMMR沿预设路径进行大范围运动，并利用不同频率的平面旋转梯度磁场驱动MMMR进行局部圆周运动。MMMR装载模拟药物，通过加热进行药物释放。 结果 在垂直于平面旋转磁场的驱动下，MMMR可以实现直线运动，完成规定路径的运动。且在平面梯度旋转磁场作用下，MMMR利用旋转产生的离心力，可以实现运动半径可调的圆周运动。装载模拟药物的MMMR在磁场引导下成功到达目标位置，通过激光加热（39 ℃）融化明胶基质，精准释放药物，药物释放后，自组装的磁颗粒作为一个整体被移除。 结论 MMMR具备多模态运动能力，可实现规定路径精准导航，并能够在局部动态调控药物释放范围，具有广泛的生物医学应用潜力。

目的 阐明益智仁（AOF）提取物的抗衰老潜力，重点关注其对秀丽隐杆线虫（C. elegans）寿命的调控作用及ETS-5基因在铁死亡中的功能。 方法 用10 µg/mL的谷甾醇（BS）处理秀丽隐杆线虫，记录线虫的生存时间并计算平均寿命，同时检测体长、运动能力和生殖功能等生理指标。利用RNAi技术敲低ETS-5基因的表达，统计敲低后线虫的生存时间和平均寿命，并利用油红O染色、MDA水平和GSH/GSSG比值评估线虫体内的脂肪积累和脂质氧化还原稳态。通过qPCR检测铁死亡相关基因（FTN-1、GPX-1、AAT-9）的表达水平，通过酶活性分析检测谷甾醇处理和ETS-5 RNAi对AAT-9酶活性的影响，并在HUVEC细胞模型中验证BS对FEV核定位的影响。 结果 益智仁提取物BS延长线虫寿命（P<0.05）并促进脂质蓄积并降低脂质过氧化水平（P<0.05），对谷甾醇响应的关键基因ETS-5敲低也有相同的效果（P<0.05）；ETS-5 RNAi导致铁死亡抑制因子GPX-1、AAT-9及FTN-1表达上调（P<0.05），GSH/GSSG上调表达（P<0.05）。 结论 BS通过影响ETS-5转录因子的表达进而影响铁死亡关键基因AAT-9酶的活性进而影响线虫的铁死亡，进而对线虫的衰老产生影响。