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1. 电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 张安邦, 孙秀颀, 庞博, 吴远华, 时靖宇, 张宁, 叶涛 南方医科大学学报    2025, 45 (5): 911-920.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.05.03 摘要 （1183）   HTML （23）    PDF（pc） （2299KB）（1917）    可视化    收藏 目的 探讨电针（EA）预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤（CIRI）的潜力。 方法 诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞（MCAO）手术，并分为假手术组、模型组和EA治疗组，10只/组。EA治疗在百会穴（DU20）和足三里穴（ST36）于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为，使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平，利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平，并收集粪便样本以分析肠道微生物群。 结果 EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分（P<0.05），改善了自愿运动的频率和持续时间（均P<0.05）。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组（P<0.05）。Nissl染色结果显示，模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失，而EA组神经元存活率提高，Nissl物质含量恢复（P<0.05）。HE染色结果显示，模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显，而EA组的结构和活力有所改善（P<0.05）。ELISA检测显示，模型组的丙二醛和活性氧水平升高，超氧化物歧化酶水平下降（均P<0.05）；EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达，增加了Bcl-2蛋白表达（均P<0.05），同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达，免疫组化结果一致。EA上调Nrf2（P<0.05）和HO-1（P<0.05）的表达，激活Nrf2/HO-1信号通路，并改善肠道微生物群。 结论 电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡，有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤，为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

2. 槲皮素通过调控L型钙通道改善糖尿病大鼠心肌损伤 孙红燕, 卢国庆, 付程文, 徐梦文, 朱小翌, 邢国权, 刘乐强, 柯雨菲, 崔乐妹, 陈睿旸, 王磊, 康品方, 唐碧 南方医科大学学报    2025, 45 (3): 531-541.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.03.11 摘要 （315）   HTML （13）    PDF（pc） （7415KB）（1518）    可视化    收藏 目的 探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。 方法 动物实验：对40只SD大鼠进行对照（Con）和糖尿病模型构建，后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导，糖尿病模型进一步分为模型组（DM）、槲皮素组（DM+Que）和恩格列净组（DM+Empa），n=10。每2周测量大鼠血糖和体质量，通过超声心动图评估心脏功能，通过HE染色、天狼猩红染色和WGA染色观察心肌组织形态学变化，并检测血清铜离子水平和FDX1的表达情况。体外细胞（大鼠H9c2心肌细胞）实验：分别设置低糖组（Con）、高糖组（HG）、槲皮素组（HG+Que）、伊利司莫组（HG+ES）和伊利司莫+槲皮素组（HG+ES+Que），通过CK-MB和LDH评估心肌损伤，检测FDX1蛋白表达。膜片钳技术检测心肌细胞L钙电流变化。 结果 与Con组相比，DM组大鼠血糖增加（P<0.05），体质量下降（P<0.05），左心功能下降，血清铜水平和FDX1表达增加（P<0.01），心肌L钙电流减小（P<0.01），动作电位时程延长（P<0.01）。与DM组相比，药物组血糖水平降低（P<0.05）、体质量增加（P<0.05）、左心功能改善。与DM+Empa组相比，槲皮素组铜离子水平、FDX1表达减少（P<0.01），心肌L钙电流增加（P<0.05）。在体外实验中，HG组的FDX1表达水平和心肌损伤均增加，槲皮素干预后，FDX1表达降低和心肌损伤改善。HG+ES组的FDX1、CK-MB和LDH均升高（P<0.05），加入槲皮素后，这些指标与HG+ES组相比差异没有统计学意义（P>0.05）。 结论 槲皮素可以改善糖尿病大鼠心肌损伤，可能与抑制铜死亡信号通路从而恢复心肌L型钙电流有关。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

3. 白头翁皂苷D通过多靶点和多途径抑制三阴性乳腺癌侵袭转移 褚乔, 王小娜, 续佳颖, 彭荟林, 赵裕琳, 张静, 陆国玉, 王恺 南方医科大学学报    2025, 45 (1): 150-161.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.01.18 摘要 （397）   HTML （12）    PDF（pc） （7459KB）（1345）    可视化    收藏 目的 采用网络药理学和计算机模拟探讨白头翁皂苷D（PSD）抑制三阴性乳腺癌（TNBC）侵袭转移的作用机制，并进行实验验证。 方法 运用Super-PRED、Swiss Target Prediction、PharmMapper、STITCH和BATMAN-TCM数据库收集PSD潜在靶点，利用GeneCards和OMIM数据库获得TNBC侵袭转移靶点，将两者相交获得药物-疾病交集靶点，利用Cytoscape3.10.1软件绘制“PSD-靶点-疾病”互作网络。运用Cytoscape3.10.1中的Centiscape2.2插件设定阈值并获得核心靶点，使用String数据库进行蛋白质互作（PPI）分析，通过David数据库对核心靶点进行KEGG通路和GO功能富集分析。最后将核心靶点依次与PSD进行分子对接。通过Transwell和Western blotting法对PSD的作用及机制进行验证。 结果 网络药理学结果显示，共筛选出PSD潜在靶点285个及药物与疾病核心靶点26个。GO分析获得175个条目，涉及生物大分子（蛋白质、DNA、RNA）的结合、酶活性、基因转录调控等方面。KEGG分析获得46个条目，涉及癌症途径、化学致癌-受体活化、癌症中的微小RNA、化学致癌-活性氧、癌症中PD-L1表达和PD-1检查点通路等。分子对接显示，PSD与MTOR、HDAC2、ABL1、CDK1、TLR4、TERT、PIK3R1、NFE2L2、PTPN1有较高的结合性。Transwell和Western blotting结果显示，PSD抑制TNBC细胞侵袭迁移且降低其MMP2、MMP9、N-cadherin及关键蛋白p-mTOR、ABL1、TERT、PTPN1、HDAC2、PIK3R1、CDK1、TLR4和细胞核内NFE2L2的表达（P<0.05），PSD可通过这些靶点阻碍TNBC侵袭转移。 结论 PSD通过多靶点和多途径抑制TNBC侵袭转移，为后续深入的机制研究提供前期基础，为TNBC药物研发提供新思路。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

4. SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化促进肝癌进展 邹金华, 王惠, 张冬艳 南方医科大学学报    2025, 45 (2): 269-284.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.02.08 摘要 （1752）   HTML （17）    PDF（pc） （8201KB）（1212）    可视化    收藏 目的 探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。 方法 利用癌症基因组图谱（TCGA）、国际肿瘤基因组协会（ICGC）等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系；利用EPIC、CIBERSORT、TIMER算法分析SLC1A5与免疫细胞浸润的关系，分析SLC1A5联合M2型巨噬细胞浸润水平与肿瘤预后的关系。利用慢病毒过表达系统构建过表达SLC1A5肝癌细胞株；利用小干扰RNA（siRNA）构建沉默SLC1A5（NC组、si-SLC1A5-1组、si-SLC1A5-2组）的肝癌细胞株；CCK-8增殖实验检测SLC1A5对肝癌细胞增殖的影响；利用过表达SLCA5稳转株（NC组，SLC1A5过表达组）构建肝癌皮下瘤模型，体内水平探讨SLC1A5对肝癌增殖的影响；利用共培养体系验证干扰和过表达SLC1A5肝癌细胞对巨噬细胞极化的影响。 结果 SLC1A5主要定位于细胞膜上，SLC1A5在大多数肿瘤中均显著高表达（P<0.05），其表达水平与临床分期及淋巴结转移呈正相关（P<0.05）；SLC1A5高表达与多癌种不良预后相关（P<0.05）。在13个癌种中显示SLC1A5与免疫评分呈正相关，二者相关性在低级别胶质瘤（LGG）、肝癌（LIHC）及甲状腺癌（THCA）中最显著（P<0.05）。多癌种显示SLC1A5与巨噬细胞浸润水平呈正相关（P<0.05），该相关性在LGG及LIHC中最显著；而在包括肺鳞癌、胰腺癌、胃癌在内的5种肿瘤中，二者呈负相关（P<0.05）。生存分析发现SLC1A5高表达且M2型巨噬细胞高浸润水平的患者生存预后最差（P<0.05）；SLC1A5与免疫抑制相关基因、细胞因子及细胞因子受体表达呈正相关，该相关性在LGG、LIHC中最显著（P<0.05）。不同肝癌细胞株均高表达SLC1A5，过表达SLC1A5促进肝癌细胞增殖，干扰SLC1A5则抑制肝癌细胞增殖；体内实验验证过表达SLC1A5促进肝癌增殖。SLC1A5与M2型巨噬细胞极化分子标志物表达呈正相关，过表达SLC1A5促进M2型巨噬细胞极化并抑制T细胞分泌IFN-γ。 结论 SLC1A5与多种肿瘤的临床分期、淋巴结转移、预后及免疫浸润水平相关；SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化抑制T细胞功能来促进肝癌进展。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

5. 肝豆扶木汤通过GPX4/ACSL4/ALOX15通路抑制铁死亡改善Wilson病小鼠的肝脏脂肪变性 张梦影, 赵晨玲, 田丽伟, 余郭芳, 杨文明, 董婷 南方医科大学学报    2025, 45 (7): 1471-1478.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.07.13 摘要 （434）   HTML （23）    PDF（pc） （7827KB）（1058）    可视化    收藏 目的 基于GPX4/ACSL4/ALOX15信号通路探讨肝豆扶木汤（GDFMD）对tx-J小鼠抑制铁死亡改善肝脏脂肪变性作用的机制。 方法 以6只同系野生型WT小鼠作为对照组，30只tx-J小鼠随机分为模型组、GDFMD低、中、高剂量组、Fer-1组。对照组及模型组予以等量生理盐水，GDFMD低中高剂量分别予以3.48 g/kg、6.96 g/kg、13.92 g/kg灌胃，Fer-1组1 mg/（kg·d），腹腔注射，1次/d，持续14 d；油红、HE染色观察肝脏组织脂质沉积与病理情况；采用谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）试剂盒观察肝功能指标；WB及PCR测量小鼠内GPX4、ACSL4、ALOX15、FTH1、FLT、TFR1、FAS、SCD1、ACOX1蛋白及mRNA的表达；测定肝脏组织内Fe2+、Cu2+的含量；丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）试剂盒测定氧化应激指标。 结果 与对照组相比，模型组小鼠的肝脏组织出现明显的脂肪变性；血清ALT、AST、AKP水平显著升高（P<0.01），ALB水平下降（P<0.05）；Fe2+、Cu2+、MDA、4-HNE、ROS的水平增高（P<0.05），SOD和GSH的水平降低（P<0.05）；ACOX1、GPX4、FTH1、FLT、FAS、SCD1蛋白含量下降，TFR1、ACSL4、ALOX15蛋白含量上升；与模型组相比，GDFMD及Fer-1组肝脏组织病理出现不同程度的好转；血清ALT、AST水平降低；Fe2+、Cu2+、MDA、4-HNE、ROS的水平降低，SOD和GSH的水平升高；ACOX1、GPX4、FTH1、FLT、FAS、SCD1、蛋白含量上升，TFR1、ACSL4、ALOX15蛋白含量下降。 结论 GDFMD可能通过GPX4/ACSL4/ALOX15信号通路抑制铁死亡改善wilson病小鼠的肝脏脂肪变性。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

6. 基于改进RT-DETR的多尺度特征融合的高效轻量皮肤病理检测方法 任煜瀛, 黄凌霄, 杜方, 姚新波 南方医科大学学报    2025, 45 (2): 409-421.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.02.22 摘要 （600）   HTML （9）    PDF（pc） （1505KB）（1052）    可视化    收藏 目的 针对皮肤病检测任务中存在皮肤病变区域多尺度、图像噪点干扰以及辅助诊疗设备资源有限影响检测准确性等问题，提出一种基于RT-DETR改进的高效轻量化皮肤病检测模型。 方法 引入轻量级FasterNet作为骨干网络，同时对FasterNetBlock模块进行重参数化改进。在颈部网络中引入卷积和注意力融合模块代替多头自注意力机制，形成AIFI-CAFM模块，从而增强模型捕获图像全局依赖关系和局部细节信息的能力。设计DRB-HSFPN特征金字塔网络替换跨尺度特征融合模块（CCFM），以融合不同尺度的上下文信息，提升颈部网络的语义特征表达能力。结合Inner-IoU和EIoU的优点，提出了Inner-EIoU替换原损失函数GIOU，进一步提高模型推理准确性和收敛速度。 结果 改进后的RT-DETR相较于原始模型，在HAM10000数据集上的mAP@50和mAP@50：95分别提升了4.5%和2.8%，检测速度FPS达到59.1帧/s。同时，改进模型的参数量为10.9M，计算量为19.3GFLOPs，相较于原始模型分别降低了46.0%和67.2%，验证了改进模型的有效性。 结论 本文提出的SD-DETR模型在降低参数量和计算量的同时，能够有效的提取并融合多尺度特征，从而显著提升了皮肤病检测任务的性能。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

7. NLRP6过表达通过AMPK/CPT1A/PGC1A通路促进肝细胞脂肪氧化分解改善非酒精性脂肪肝 石情, 冉苏叶, 宋铃榆, 杨红, 王文娟, 刘晗琳, 刘琦 南方医科大学学报    2025, 45 (1): 118-125.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.01.15 摘要 （413）   HTML （6）    PDF（pc） （2726KB）（1036）    可视化    收藏 目的 研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6（NLRP6）在肝脏脂代谢及非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD）发展过程中的作用及机制。 方法 构建高脂饲料喂养（HFD）模型小鼠，分为对照组（正常喂养）、模型组［高脂（脂质含量60%饮食）喂养］，6只/组，持续喂养16周。构建蛋氨酸­胆碱缺乏饮食（MCD）小鼠模型，分为对照组［喂养蛋氨酸-胆碱充足 （MCS）饮食］和模型组（喂养蛋氨酸-MCD饮食），6只/组，持续喂养8周。使用HE染色及油红O染色鉴定模型是否造模成功，免疫组化染色（IHC）检测两种小鼠模型肝脏中NLRP6的表达。在正常人肝细胞系LO2细胞中使用腺病毒过表达 NLRP6，或 siRNA 敲低 NLRP6，使用棕榈酸（PA）构建NAFLD细胞模型，NLRP6过表达处理分组Ad-Vec组、Ad-NLRP6组、Ad-Vec+PA组、Ad-NLRP6+PA组；NLRP6敲低处理分组阴性对照（NC）组、sh-NLRP6组、NC+PA组、sh-NLRP6+PA组。采用甘油三酯 （TG） 试剂盒、油红染色、qPCR、Western blotting、ATP 试剂盒和 β-羟基丁酸试剂盒检测NLRP6对脂质代谢的影响及NLRP6对AMPK通路及使用AMPK抑制剂Compound C后AMPK通路的变化。 结果 在HFD、MCD饮食诱导NAFLD小鼠模型小鼠肝脏中NLRP6表达降低（P<0.001）。在细胞实验中LO2细胞过表达NLRP6后，与Ad-Vec+PA组相比，Ad-NLRP6+PA组细胞内TG含量降低（P<0.0001），且脂质沉积减少；敲低NLRP6，与NC+PA组相比，sh-NLRP6+PA组细胞内TG含量增加（P<0.05），并且脂质沉积加重；与Ad-Vec+PA组相比，Ad-NLRP6+PA组PGC1A、CPT1A mRNA及蛋白表达水平增加（P<0.01）。脂质氧化分解代谢产物ATP、β-羟丁酸含量升高（P<0.05）。与Ad-Vec+PA组相比，Ad-NLRP6+PA组肝细胞中AMPK通路磷酸化水平升高（P<0.05）；使用AMPK抑制剂后，Ad-NLRP6引起的脂质氧化分解作用被抑制关。 结论 NLRP6通过AMPK/CPT1A/PGC1A促进肝细胞脂肪氧化分解，改善脂质沉积。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

8. 旱莲苷A通过调控JAK2/STAT3通路抑制M1型巨噬细胞极化改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎 牛民主, 殷丽霞, 乔通, 尹林, 张可妮, 胡建国, 宋传旺, 耿志军, 李静 南方医科大学学报    2025, 45 (6): 1297-1306.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.06.19 摘要 （222）   HTML （13）    PDF（pc） （2192KB）（1029）    可视化    收藏 目的 探讨旱莲苷A（ESA）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠炎症性肠病（IBD）模型的影响及其对巨噬细胞极化的作用机制。 方法 体内实验采用24只8~10周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分成对照组（WT组）、2.5% DSS诱导模型组（DSS组）、ESA治疗组（DSS+ESA组，50 mg/kg），8只/组。每日记录小鼠体质量，观察粪便性状，通过DAI评分、结肠长度、脾指数、结肠组织HE染色及组织炎症评分、ELISA和RT-qPCR检测的肠黏膜炎症介质（TNF-α、IL-6和iNOS）水平评估ESA对小鼠肠炎症状的影响；采用AB-PAS染色标记杯状细胞，免疫荧光和Western blotting检测紧密连接蛋白水平（ZO-1和Claudin-1），评估ESA对小鼠肠道屏障的作用。体外培养小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7，分为Control组（M0组）、LPS（1 μg/mL）+IFN-γ（20 ng/mL）诱导组（M1组）和ESA治疗组（ESA组，50 μmol/L），采用流式细胞术评估ESA对小鼠肠系膜淋巴结及体外模型M1型极化标志物（CD86）比例的影响。Western blotting检测JAK2/STAT3通路关键蛋白表达，并使用信号通路激活剂RO8191（20 μmol/L）干预，分析ESA调控巨噬细胞极化的分子机制。 结果 体内实验显示，ESA可明显缓解DSS诱导的小鼠体质量下降、结肠长度缩短及DAI评分、脾指数、组织炎症评分的升高（P<0.05）；HE结果显示，ESA可保护肠道固有层，减轻肠道炎症细胞浸润；ELISA和RT-qPCR显示，ESA可抑制DSS诱导的小鼠肠黏膜组织相关炎症介质（TNF-α、IL-6和iNOS）的高表达（P<0.05）；AB-PAS和免疫荧光结果显示，ESA可保护结肠组织杯状细胞、黏液屏障和机械屏障的损伤。流式细胞术结果发现，ESA可降低DSS诱导的小鼠肠系膜淋巴结和体外诱导的M1型巨噬细胞极化标志物（CD86）的阳性比例（P<0.05）。Western blotting结果显示，体内外ESA治疗组p-JAK2和p-STAT3水平低于诱导组（P<0.05）；体外经JAK2/STAT3激活剂RO8191干预后显示，ESA药物治疗未能抑制JAK2/STAT3信号通路活化，同时M1型极化标志物CD86阳性比例增加（P<0.05）。 结论 ESA可靶向拮抗JAK2/STAT3通路活化介导的M1型巨噬细胞极化，抑制炎症因子导致的肠道屏障的损伤，从而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

9. 槲皮素通过抑制MAPK信号通路改善心力衰竭 龙秀鹏, 陶顺, 阳绅, 李素云, 饶利兵, 李莉, 张哲 南方医科大学学报    2025, 45 (1): 187-196.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.01.22 摘要 （375）   HTML （13）    PDF（pc） （2001KB）（1005）    可视化    收藏 目的 基于网络药理学探讨槲皮素治疗心力衰竭的作用机制。 方法 通过中药系统药理学数据库和Swiss ADME数据库检索槲皮素的作用靶点。利用Genecards、OMIM数据库检索心力衰竭相关靶点。使用DAVID数据库获取交集靶点的GO分析和KEGG信号通路富集分析。交集靶点使用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作分析，并筛选核心基因。最后使用PyMOL与AutoDock Tools软件完成核心靶点与槲皮素的分子对接。以异丙肾上腺素诱导H9C2心肌细胞构建心力衰竭模型，通过细胞实验对筛选出的MAPK信号通路进行验证。 结果 经筛选共得到60个交集靶点。富集结果显示，槲皮素可能通过MAPK信号通路抑制心力衰竭。核心基因筛选出的AMPK3、BCL-2等可能是槲皮素改善心力衰竭的关键基因。细胞实验表明，不同浓度的槲皮素组呈剂量依赖性地减少异丙肾上腺素诱导心肌细胞的凋亡（P<0.01）。分子生物学实验证实，槲皮素能够降低异丙肾上腺素诱导心肌细胞的Bax/Bcl-2、caspase-3和ERK、p38表达水平（P<0.05）。 结论 槲皮素可能通过抑制MAPK信号通路抑制心肌细胞凋亡改善心力衰竭。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

10. 参芪补中方通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α改善COPD肺脾气虚证大鼠线粒体功能障碍 张璐, 丁焕章, 许浩燃, 陈珂, 许博文, 杨勤军, 吴迪, 童佳兵, 李泽庚 南方医科大学学报    2025, 45 (5): 969-976.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.05.09 摘要 （1581）   HTML （19）    PDF（pc） （2246KB）（987）    可视化    收藏 目的 基于AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）/沉默调节蛋白1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）通路探讨参芪补中方对COPD大鼠线粒体功能障碍的影响。 方法 将60只SD大鼠随机分为正常组（Control）、模型组（Model）、参芪补中方低剂量组（SQBZ-L）、参芪补中方中剂量组（SQBZ-M）、参芪补中方高剂量组（SQBZ-H）、氨茶碱组（APL），10只/组。除正常组外，其余各组通过脂多糖气道滴注、香烟烟熏联合番泻叶浸液灌胃构建COPD模型，参芪补中方组和氨茶碱组分别于第50天进行参芪补中方和氨茶碱灌胃，2次/d，连续灌胃给药4周。检测各组大鼠肺功能，HE染色和透射电镜观察各组大鼠肺组织病理形态和超微结构改变，WST-1法、比色法、TBA法、JC-1法分别检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）含量及线粒体膜电位，流式细胞术检测大鼠ROS平均荧光强度，Western blotting法检测肺组织中P-AMPKα、AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平。 结果 与对照组相比，模型组大鼠肺功能下降、肺组织病理损伤严重（P<0.01），SOD活性、ATP水平及线粒体膜电位下降（P<0.01），MDA水平和ROS平均荧光强度显著提高（P<0.01），线粒体损伤加重，P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平下降（P<0.01）；与模型组相比，参芪补中方各剂量组与氨茶碱组能有效改善COPD大鼠的肺功能、肺组织病理损伤（P<0.05，P<0.01），提高SOD活性、ATP含量及线粒体膜电位（P<0.05，P<0.01），降低MDA含量和ROS平均荧光强度（P<0.05，P<0.01），上调P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）；参芪补中方高剂量组与氨茶碱组相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 参芪补中方可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路改善COPD大鼠的线粒体功能障碍。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

11. 积雪草活性成分槲皮素通过介导STAT3磷酸化抑制IL-23/IL-17A炎症轴发挥抗银屑病作用 刘青, 刘敬, 郑逸航, 雷金, 黄建华, 刘思妤, 刘芳, 彭群龙, 张远芳, 王俊杰, 李玉娟 南方医科大学学报    2025, 45 (1): 90-99.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.01.12 摘要 （672）   HTML （14）    PDF（pc） （3414KB）（947）    可视化    收藏 目的 探讨积雪草抗银屑病活性成分及其作用机制。 方法 利用TCMSP、PharmMapper等数据库获取积雪草化合物和靶点，利用GeneCards数据库筛选银屑病相关的潜在靶点，Cytoscape 3.10.0软件导入积雪草活性成分、银屑病共同靶点制作“药物-活性成分-作用靶点”网络图，使用STRING数据库构建PPI网络，借助DAVID数据库进行通路富集分析。通过网络药理学筛选得到积雪草主要活性成分槲皮素、积雪草苷、积雪草酸，并将这3种活性成分（7.5、15、30、60 μmol/L）作用于脂多糖（LPS）刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，Griess法检测细胞NO水平评价抗炎活性。ELISA检测TNF-α、IL-6细胞促炎因子的表达，RT-qPCR测定细胞IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA的表达，Western blotting检测细胞p-STAT3（Tyr705）、p-STAT3（Ser727）的表达变化。 结果 网络药理学研究分析获取积雪草靶点139个，银屑病靶点4604个，PPI网络图显示CASP3、EGFR、PTGS2和ESR1为治疗银屑病的关键靶点，分析得到槲皮素、积雪草苷、积雪草酸可能是积雪草抗银屑病关键活性成分。KEGG结果显示与癌症、IL-17以及MAPK信号通路相关。槲皮素、积雪草苷、积雪草酸处理细胞炎症模型，发现槲皮素表现出明显的抗炎活性，细胞NO水平降低（P<0.05）。与LPS组相比，槲皮素处理后细胞中TNF-α，IL-6促炎因子分泌减少（P<0.05），IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.05），STAT3磷酸化的两个位点（Tyr705、Ser727）蛋白表达均明显下调（P<0.05）。 结论 积雪草抗银屑病主要活性成分为槲皮素、积雪草苷和积雪草酸，其中关键成分槲皮素通过抑制NO产生、炎症因子TNF-α、IL-6的表达，并通过介导STAT3磷酸化调控IL-23/IL-17A炎症轴抑制炎症反应发挥抗银屑病作用。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

12. METTL3介导的m6A修饰通过调节自噬促进急性髓性白血病细胞中FOXO3表达及蒽环类药物耐药性 张夏玮, 杨晶晶, 温亚男, 刘青阳, 窦立萍, 高春记 南方医科大学学报    2025, 45 (3): 470-478.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.03.04 摘要 （338）   HTML （28）    PDF（pc） （6756KB）（837）    可视化    收藏 目的 探讨急性髓系白血病（AML）细胞中叉头盒蛋白3（FOXO3）与甲基转移酶样蛋白3（METTL3）表达关系及FOXO3参与AML化疗耐药的机制。 方法 采用敲低或过表达METTL3和FOXO3及其对照慢病毒载体，转染AML蒽环类耐药细胞系，获取对照组、敲低组、过表达组细胞。对AML细胞采用甲基化RNA共沉淀和高通量测序技术（MeRIP-seq）和转录组测序（RNA-seq）。TCGA和GSE6891数据库对AML患者临床信息及基因表达数据进行统计分析。RT-qPCR及 Western blotting检测FOXO3 mRNA及蛋白的表达水平和FOXO3 mRNA稳定性。流式细胞术和CCK-8分别检测细胞凋亡和增殖能力的变化。MeRIP-qPCR检测m6A修饰FOXO3 mRNA的表达情况。 结果 蒽环类敏感及耐药AML细胞系和敲低METTL3前后细胞系差异基因均富集在FoxOs通路中，且耐药细胞中FOXO3 m6A修饰明显增加。公共数据库相关性分析显示FOXO3与METTL3表达呈正相关（P<0.01）。Western blotting和RT-qPCR结果提示敲低METTL3后FOXO3表达下降（P<0.05）。MeRIP-qPCR结果提示蒽环类耐药AML细胞中m6A修饰的FOXO3 mRNA表达高于蒽环类敏感AML细胞（P<0.05）。稳定性试验结果提示敲低METTL3后FOXO3 mRNA稳定性降低。公共数据库分析、Kaplan-Meier分析和RT-qPCR结果提示FOXO3与AML患者预后不良相关（P<0.05）。Western blotting和RT-qPCR结果显示，蒽环类耐药细胞中FOXO3的表达明显高于敏感细胞（P<0.05）。体外实验显示过表达FOXO3的AML细胞后细胞增殖更快，凋亡减少（P<0.05）。蒽环类敏感及耐药AML细胞系和敲低METTL3前后细胞系差异基因均富集在自噬相关通路中，抑制自噬增强阿霉素对AML细胞和过表达FOXO3细胞的抗肿瘤作用。 结论 METTL3可能通过介导的m6A修饰促进FOXO3的表达，进而调节自噬促进蒽环类药物耐药细胞的增殖和抑制凋亡。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

13. 百蕊草通过调节肠道菌群和调控EGFR/PI3K/Akt信号通路改善小鼠抗生素相关性腹泻 徐皓男, 张放, 黄钰莹, 姚其盛, 管悦琴, 陈浩 南方医科大学学报    2025, 45 (2): 285-295.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.02.09 摘要 （1525）   HTML （12）    PDF（pc） （5812KB）（822）    可视化    收藏 目的 基于网络药理学与16S rRNA高通量测序探究百蕊草（TCT）治疗抗生素相关性腹泻（AAD）的作用机制。 方法 通过网络药理学收集百蕊草与AAD的共有靶点与基因，构建蛋白质相互作用网络，使用KEGG通路富集分析筛选关键信号通路，使用AutoDock Vina进行分子对接验证，并使用GROMACS进行分子动力学模拟以验证活性成分与核心靶点的静态及动态结合变化。动物实验部分采用灌胃盐酸林可霉素建立AAD小鼠模型，40只KM小鼠随机分为空白对照组、自然恢复组（NR）、TCT低剂量组（TCT-L）、TCT高剂量组（TCT-H），雌雄各半（n=10）。实验期间每天分别灌胃给予1%羧甲基纤维素钠和1.5 g/kg和3 g/kg的百蕊草凝胶溶液，观察并记录小鼠体质量变化和腹泻情况。使用HE染色观察各组小鼠结肠病理变化，使用ELISA法检测炎症因子IL-6和TNF-α含量，使用16S rRNA测序技术检测小鼠肠道菌群的变化，采用Western blotting检测各组小鼠EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。 结果 网络药理学筛选得到66个百蕊草活性成分，并预测得到998个相关靶点，与1304个AAD靶点基因取交集得到68个潜在靶点，其中核心靶点有EGFR、STAT3、PIK3CA等。KEGG富集分析提示百蕊草主要通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示核心靶点EGFR与coniferin结合自由能最低，分子动力学模拟结果显示EGFR与coniferin在10 ns时保持稳定的构象，Gibbs自由能结果显示，当蛋白质回旋半径值为3.11~3.15且均方根偏差值为0.35~0.5时，EGFR与coniferin复合物处于相对稳定的构象状态。动物实验显示，百蕊草可改善小鼠结肠组织形态，减少炎症因子分布，降低结肠组织中TNF-α和IL-6水平（P<0.001）；提高肠道菌群多样性（P<0.05），调节关键菌群如联合乳杆菌属、拟杆菌属等的丰度；降低结肠组织p-EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白水平（P<0.01）。 结论 百蕊草能通过调节肠道菌群结构，调控EGFR/PI3K/Akt信号通路，降低TNF-α和IL-6炎症因子水平，达到治疗AAD的作用。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

14. 多硫酸戊聚糖缓解环磷酰胺诱导的小鼠间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征的机制：基于调节肠道微生物群和胆汁酸代谢 祝越轩, 诸章睿, 吴芃 南方医科大学学报    2025, 45 (6): 1270-1279.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.06.16 摘要 （205）   HTML （16）    PDF（pc） （2484KB）（812）    可视化    收藏 目的 探究多硫酸戊聚糖（PPS）通过调节肠道微生物群和胆汁酸代谢来缓解环磷酰胺（CYP）诱导的间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型的疗效及其潜在机制。 方法 通过随机化方法将6~8周龄雌性C57BL/6小鼠分为：对照组、PPS处理组（PPS组）、CYP诱导组（CYP组）和CYP+PPS联合处理组（C+P组），6只/组。PPS以25 mg/kg剂量连续3周灌胃处理，CYP以50 mg/kg剂量在第4周分3次腹腔注射以建立IC/BPS模型。采用16S rDNA测序及非靶向代谢组学分析肠道菌群与代谢产物变化；通过粪便微生物移植（FMT）实验（CYP-FMT与C+P-FMT受体组）验证菌群介导作用。体外以LPS诱导人膀胱上皮细胞（SV-HUC-1）炎症模型，分组探究脱氧胆酸（DCA）及TGR5抑制剂（SBI-115）对屏障功能的影响。 结果 PPS治疗提升了CYP诱导的IC/BPS小鼠模型的机械疼痛阈值，改善了尿动力学参数，并减轻了膀胱炎症及屏障损伤（P<0.05）。PPS通过增加肠道中嗜木聚糖真杆菌的丰度和促进DCA产生，调节了肠道菌群和胆汁酸代谢（P<0.05）。FMT实验证实了PPS的疗效依赖于肠道菌群。在细胞层面，DCA激活TGR5受体，减轻了LPS诱导的SV-HUC-1细胞炎症和屏障损伤（P<0.05）。 结论 PPS通过富集嗜木聚糖真杆菌菌群促进DCA生成，激活TGR5信号通路，从而减轻膀胱炎症并修复屏障功能。本研究首次揭示PPS通过菌群-胆汁酸-TGR5轴调控IC/BPS的新机制，为靶向肠道微生态治疗膀胱疾病提供理论依据。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

15. 68Ga-DOTATATE、18F-FDG PET/CT双显像模式在胃肠胰神经内分泌肿瘤的分期及治疗中的价值 张骁翔, 田颖, 傅丽兰, 张胤, 董烨, 谢飞, 陈莉, 黄衍超, 吴湖炳, 谭建儿 南方医科大学学报    2025, 45 (6): 1212-1219.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.06.10 摘要 （181）   HTML （10）    PDF（pc） （1046KB）（732）    可视化    收藏 目的 探讨68Ga-DOTATATE与18F-FDG PET/CT显像在不同级别胃肠胰神经内分泌肿瘤（GEP-NEN）分期及治疗决策中的价值。 方法 回顾性分析2020年8月~2023年3月在南方医科大学南方医院行18F-FDG和68Ga-DOTATATE PET/CT显像的GEP-NEN患者49例，包括初诊患者34例，治疗后复发、转移患者15例。按病理分型将GEP-NEN分为G1、G2、G3神经内分泌瘤（NET）及神经内分泌癌（NEC）。依据同一患者双示踪剂阳性肿瘤病灶检出效能分为4种模式：68Ga-DOTATATE>18F-FDG（A）；68Ga-DOTATATE=18F-FDG（B）；68Ga-DOTATATE<18F-FDG（C）；互补（D）。分析评价双示踪联合显像在分期及治疗决策中的价值。 结果 68Ga-DOTATATE PET/CT对全身肿瘤病灶检出优于18F-FDG PET/CT（P<0.001）； 68Ga-DOTATATE显像在原发灶/复发灶、淋巴结转移、肝转移及骨转移的检出率更高（P<0.05），而18F-FDG PET/CT在肺转移和腹膜转移的检出率更高（P<0.05）。49例患者双示踪剂检出模式的比例为：模式A占46.9%（23/49），模式B占38.8%（19/49），模式C占12.2%（6/49），模式D占2.0%（1/49）。不同级别GEP-NEN患者18F-FDG PET/CT对68Ga-DOTATATE PET/CT的补充价值为：G1 NET患者为0%（0/13）、G2 NET患者为8.3%（2/24）、G3 NET患者为50%（3/6）及NEC患者为33.3%（2/6）。12.2%（6/49）患者因联合18F-FDG PET/CT显像额外发现病灶而确定或改变分期，从而确定或改变治疗方案。 结论 GEP-NEN患者应首选68Ga-DOTATATE PET/CT显像。对于G1 NET患者，联合18F-FDG PET/CT显像对分期及治疗决策无帮助，对G2、G3、NEC患者，联合18F-FDG PET/CT显像提高了部分患者分期及治疗决策精准度。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

16. 清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤 蔡巧燕, 许瑶瑶, 林雨星, 林浩伟, 郑俊鹏, 张伟祥, 赵春雨, 林育鹏, 张铃 南方医科大学学报    2025, 45 (1): 18-26.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.01.03 摘要 （342）   HTML （15）    PDF（pc） （5843KB）（704）    可视化    收藏 目的 探讨清达颗粒（QDG）对自发性高血压大鼠（SHR）脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。 方法 6只5周龄WKY大鼠为WKY组，12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组，6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃，灌胃剂量为0.9 g/（kg·d），连续灌胃12周，其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压，HE染色观察脑皮质区病理，TUNEL染色检测皮质区凋亡，Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达，免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达；利用氧糖剥夺/复氧（OGD/R）构建神经元HT22细胞损伤模型，分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力，Hoechst 33342染色检测细胞凋亡，Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达，Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。 结果 体内实验中，与WKY组比较，SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高（P<0.05），脑皮质区神经元出现核固缩，数量减少，凋亡率升高（P<0.05），NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低，STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高（P<0.05）。与SHR组比较，清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压（P<0.05），改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤，降低皮质区的凋亡率（P<0.05），升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达（P<0.05），降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达（P<0.05）。体外实验中，与Control组比较，OGD/R组凋亡率升高，miR-124、Bcl-2表达降低，STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡，升高miR-124、Bcl-2表达，降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达（P<0.05）。 结论 清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴，抑制神经元的凋亡，从而减轻SHR大鼠的脑损伤。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

17. 姜黄素通过下调HIF-1α通路抑制非小细胞肺癌脂质代谢 李丹丹, 楚佳鑫, 闫妍, 徐文隽, 朱行春, 孙韵, 丁浩峰, 任丽, 朱博 南方医科大学学报    2025, 45 (5): 1039-1046.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.05.17 摘要 （179）   HTML （12）    PDF（pc） （4980KB）（696）    可视化    收藏 目的 探讨姜黄素非小细胞肺癌（NSCLC）脂质代谢的作用及其分子机制。 方法 体外培养A549和H1299细胞，采用MTT法检测姜黄素（0~70 μmol/L）的增殖抑制效应，并筛选20、40 μmol/L用于后续实验。通过细胞摄取实验、伤口愈合实验、甘油三酯（TG）/游离脂肪酸（NEFA）测定及油红O染色评估姜黄素对脂质代谢的影响；Western blotting检测PGC-1α、PPAR-α及HIF-1α表达。网络药理学预测代谢通路，并通过Western blotting验证。体内实验采用裸鼠移植瘤模型，比较姜黄素（20 mg/kg）与对照组的肿瘤质量及脂滴变化。 结果 姜黄素浓度依赖性抑制NSCLC细胞增殖（P<0.05），并降低TG、NEFA和脂滴含量（P<0.05）。Western blotting显示姜黄素上调PGC-1α和PPAR-α表达（P<0.05）。KEGG通路富集预测发现HIF-1信号通路在姜黄素治疗NSCLC中被显著富集，HIF-1α与PPAR-α之间可能存在相互作用，Western blotting提示姜黄素下调HIF-1α（P<0.05）。动物实验中，姜黄素组肿瘤重量和脂滴减少。 结论 姜黄素通过HIF-1α通路抑制NSCLC细胞增殖、脂质代谢发生。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

18. 雄激素受体基因的GGN重复长度与接受控制性卵巢刺激的中国女性的窦卵泡计数相关 刘新颜, 范 琪, 邓明芬, 许 言, 郭 静, 曹 苹, 周灿权, 徐艳文 南方医科大学学报    录用日期: 2024-12-30

19. 银翘散配方颗粒与传统汤剂在抗炎、抗菌及镇痛药效的差异比较 郭卓琳, 张智恒, 郭新邓, 杨苇巍, 梁芷晴, 区锦莹, 曹惠慧, 卢子滨, 余林中, 刘俊珊 南方医科大学学报    2025, 45 (5): 1003-1012.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.05.13 摘要 （357）   HTML （10）    PDF（pc） （9162KB）（654）    可视化    收藏 目的 比较银翘散颗粒和传统汤剂的抗炎、抗菌、镇痛的药效差异。 方法 采用脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞RAW 264.7构建炎症模型，并给予银翘散（200、400、800 μg/mL），利用实时荧光PCR、Western blotting评价药物抗炎效果；采用3 dpf斑马鱼分别构建硫酸铜、尾鳍横切、LPS和Poly （I∶C）显微注射斑马鱼炎症模型，并给予银翘散（200、400、800 μg/mL），利用中性粒细胞观察和HE染色等评价药物抗炎效果；采用LPS气管滴注构建急性肺损伤小鼠模型，并给予银翘散（10、15、20 g/kg），通过计算肺湿干质量比、HE染色、酶联免疫吸附法、Western blotting等实验评价药物抗炎效果。采用微量肉汤稀释法评价银翘散颗粒及其汤剂的抗菌效果。采用热板和冰醋酸腹腔注射构建小鼠疼痛模型，并给予银翘散（10、15、20 g/kg），通过计算小鼠热板痛阈值和醋酸扭体次数评价药物镇痛效果。 结果 与模型组相比，银翘散能降低细胞内炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平（P<0.01）和p-STAT3（Tyr 705）蛋白表达水平；银翘散能抑制斑马鱼中性粒细胞的聚集（P<0.001）；银翘散可改善肺组织损伤，下调肺湿干质量比值、p-STAT3（Tyr 705）蛋白的表达、炎症因子TNF-α、IL-6的含量（P<0.05）；银翘散在15.63、31.25 mg/mL起到抑菌作用；银翘散能减少小鼠的扭体次数，提高痛阈值（P<0.05）。 结论 银翘散配方颗粒和传统汤剂均具有抗炎、抗菌、镇痛的作用，两者除在细胞水平上抑制TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达有差异外，在其他体内外多个实验评价中药效无明显差异。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）

20. 高糖环境通过抑制免疫反应基因1的表达诱导巨噬细胞促炎性M1型极化 罗维, 王宇航, 刘延松, 王媛媛, 艾磊 南方医科大学学报    2025, 45 (1): 1-9.   DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2025.01.01 摘要 （895）   HTML （56）    PDF（pc） （2349KB）（636）    可视化    收藏 目的 研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。 方法 将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组（NC-OE组）、免疫反应基因1过表达组（IRG1 OE组）、沉默对照组（NC-siRNA组）和IRG1沉默组（IRG1 siRNA组），电穿孔进行质粒转染后再组内随机分为对照组（Con组）和高糖组（HG组），60 mmol/L葡萄糖干预72 h后收集细胞进行检测。CCK-8检测细胞活性，相差显微镜观察细胞形态，Western blotting检测细胞中IRG1、iNOS、Arg-1、IL-1β和IL-10蛋白表达，免疫荧光染色检测细胞中iNOS和Arg-1蛋白荧光水平，ELISA法检测细胞培养基中IL-1β和IL-10蛋白水平。 结果 与对应Con组相比，HG组IRG1表达均下降（P<0.01），同时出现较多梭形和多突形细胞且两极可见伸展的伪足，iNOS表达升高（P<0.01）、Arg-1表达下降（P<0.05），IL-1β表达和分泌升高（P<0.05）、IL-10分泌下降（P<0.01）。转染IRG1过表达质粒后，与对应NC-OE组相比，IRG1 OE组IRG1水平均升高（P<0.01）；高糖环境下，HG-IRG1 OE组梭形和多突形细胞明显减少、iNOS表达下降（P<0.01）、Arg-1表达升高（P<0.01）、IL-1β表达和分泌下降（P<0.01）、IL-10表达和分泌升高（P<0.05）。IRG1沉默后，与对应NC-siRNA组相比，IRG1 siRNA组IRG1水平降低（P<0.01）；高糖环境下，HG-IRG1 siRNA组多突形细胞和伪足进一步增加、Arg-1表达降低（P<0.01）、IL-10表达和分泌减少（P<0.05）。 结论 高糖环境诱导巨噬细胞促炎性M1型极化进而诱发慢性炎症反应，其作用机制可能与抑制巨噬细胞中IRG1蛋白表达有关。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价 | 评论（0）