摘要： 目的探讨线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD 大鼠随机分为5组（n=9/组）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、线粒体通透性转换孔开放剂苍 术苷后处理组（Atr组）和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组（EM50+Atr组）。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型，通过经颈动脉插管至左 心室实时监测血流动力学，记录各组大鼠的血流动力学指标，再灌结束后采集大鼠血浆，检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、 白介素-6、肿瘤坏死因子-α，氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛，细胞色素C等生化指标，大鼠心肌组织HE染色，采用Evans blue 和TTC双染色法检测心肌梗死面积，Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S 组比较，IR组心率和血压降低（P<0.05）；与IR组比较，EM50组心率和血压有所增高（P<0.05）；血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌 钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降（P<0.05），氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（P< 0.05）；心肌梗死面积减少（P<0.05）；Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达量升高（P<0.05）；与EM50组 比较，EM50+Atr组心率和血压降低（P<0.05）；血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细 胞色素C含量或活性增加（P<0.05），超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）；心肌梗死面积增加（P<0.05）；Bax和cleaved caspase-3蛋白 表达量升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.05）。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放，减少线粒体中Cyt-C 的释放，下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达，减少心肌细胞凋亡，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，发挥心肌保护作用。
