南方医科大学学报 ›› 2018, Vol. 38 ›› Issue (03): 346-.
周鑫,张磊,扶世杰,刘刚,郭晓光,易刚,刘洋,汪国友
摘要: 目的根据“少阳主骨”理论,研究少阳主骨方介导p19Arf-p53-p21Cip1信号通路调控关节软骨退变的机制。方法通过X线 选取13只膝关节退变的老年食蟹猴,随机选取1只进行病理学观察,其余食蟹猴随机分为少阳主骨方组、氨糖美辛组、生理盐水 组,每组4只,连续灌胃8周后处死所有食蟹猴,取关节软骨进行病理学观察,RT-qPCR、Western blot检测关节软骨中p19Arf、p53、 p21Cip1基因与蛋白的表达。结果老年食蟹猴KOA模型关节软骨符合KOA病理变化,3 组食蟹猴Mankin 评分少阳主骨方组 7.38±0.52 分、氨糖美辛组7.88±0.83 分、生理盐水组8.38±0.74 分,少阳主骨方组与生理盐水组间具有统计学差异(P<0.05); p19Arf、p53、p21Cip1基因与蛋白的表达少阳主骨方组<氨糖美辛组><生理盐水组,具有统计学差异(p><0.05)。结论少阳主骨方可 以延缓关节软骨退变,调控p19arf-p53-p21cip1表达。="">0.05)。结论少阳主骨方可>生理盐水组,具有统计学差异(p>氨糖美辛组>