南方医科大学学报 ›› 2018, Vol. 38 ›› Issue (03): 283-.
李雯,戚迪,陈兰,赵燕,邓旺,唐旭毛,王导新
摘要: 目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照 组、LPS组、Vaspin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺 水肿,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织 MPO活性,ELISA 检测肺组织中白细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,免疫组织化学法(IHC)观察肺组织中 VCAM-1表达;Western blot法检测肺组织cleaved caspase-3和Akt磷酸化水平。结果与对照组比较,LPS组小鼠肺组织呈现典 型ARDS病理改变,肺组织湿干比W/D值、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性、IL-1β和TNF-α水平,肺组织VCAM-1 表达及 cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达明显下调(P<0.05);Vaspin干预能显著缓解上述变化(P< 0.05);而wortmannin组与Vaspin组相比,其湿干比W/D值、BALF蛋白含量、MPO活性和IL-1β、TNF-α及cleaved caspase-3蛋白 表达水平显著升高(P<0.05),伴Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护 效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控,其可能机制为上调了PI3K/Akt通路。