摘要: 目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载
体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性siRNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利
用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结
果细胞计数与CCK-8 实验结果显示K562-β1 细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1 显著低于
K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细
胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1 能与Src 结合。结论CML K562 细胞中β-arrestin1 与Src 结合,促进JNK信号通路激
活,从而促进细胞增殖。