摘要: :阐明ERA干预脾虚证的作用机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机
分为脾虚模型组,ERA高、中、低剂量组,多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液IgA含量,腹
主动脉采血法检测大鼠血清IgG含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,激光多普勒微循环血流
计行大鼠胃黏膜血流量的测定,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较,模型组
大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显著改变;与模型组比较,ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、
胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)的表达量,肠道灌流液IgA、血清IgG含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升
高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害,保护和修复损伤的粘膜组织,并改善
脾虚证大鼠的免疫功能。