南方医科大学学报 ›› 2023, Vol. 43 ›› Issue (8): 1440-1446.doi: 10.12122/j.issn.1673-4254.2023.08.23
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吴秀华,范应静,叶永浓,李 萍,朱青安,陈泽森,李 博,王 文,郑 磊
WU Xiuhua, FAN Yingjing, YE Yongnong, LI Ping, ZHU Qing'an, CHEN Zesen, LI Bo, WANG Wen, ZHENG Lei
摘要: 目的 通过转录组学分析探讨生酮饮食(KD)导致骨质疏松的分子机制。方法 16只8周龄雌性C57BL/6J小鼠分为喂养生酮饲料的KD组和给予普通饲料的正常饮食(Sham)组,喂养3个月。每两周监测体质量、血糖和血酮。采用Micro-CT测量小鼠股骨远端松质骨的骨微结构。提取小鼠骨髓细胞中的RNA,行转录组学检测及生物信息学分析。RT-qPCR验证显著差异基因的表达水平。结果 KD弱化小鼠松质骨的骨微结构。与Sham组相比,KD组有165个差异基因(上调91个,下调74个),包括Acot1、Mpig6b、Gp9、Ppbp、Slc2a9等基因。KEGG通路富集分析显示以Apelin信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体互作通路的富集程度和差异基因数较高。qPCR结果显示转录组学筛选的5个差异基因在KD组均显著上调,其中Acot1、Mpig6b、Ppbp上调倍数大于2,上调倍数分别为2.49±0.665倍、2.58±0.470倍和2.59±0.611倍,可能与KD导致的骨质疏松相关。结论 基于KD小鼠的转录组学分析及RT-qPCR验证表明Acot1、Mpig6b和Ppbp等基因有差异表达。KEGG通路富集分析提示以Apelin信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体互作通路的富集程度和差异基因数较高,为研究KD导致骨质疏松的分子机制奠定基础,进而为预防KD导致骨质疏松提供思路。