摘要： 目的研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt（P-Akt）信号通路在其中的作用。方法选择健
康雄性大鼠60只，体质量250~350 g，随机分为5组：假手术组（Sham组），缺血再灌注组（I/R组），舒芬太尼预处理组（Spc组），舒
芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组（Spc+W组），PI3K抑制剂组（W组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，松开结扎
线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组：只挂线，不结扎，持续150 min；I/R组：缺血30 min，再灌注120 min；Spc组：
缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1 μg/kg，泵注5 min，停止5 min，重复处理3次，总量共3 μg/kg的预处理方式，缺血
30 min，再灌注120 min；Spc+Wortmannin 组：舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg），缺血前30 min舒芬太尼预
处理，缺血30 min，再灌注120 min；Wortmannin 组：缺血前35 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg），缺血30 min，再灌注120 min。
于基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）、再灌注120 min（T4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。
再灌注末抽取动脉血，离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。实验结束时，各组取6只大鼠心脏测算
心肌梗死面积，其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较，I/R 组和Spc组P-Akt表达增
高（P<0.01），Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与I/R 组相比，Spc组心肌梗死面积减少（P<0.01），
CK-MB（P<0.01）、LDH（P<0.01）降低，心肌组织P-Akt 表达上调（P<0.01），平均动脉压略有上升，但无统计学差异（P>0.05），
Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义（P>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，
增加P-Akt的表达，这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
