摘要: 目的明确甲状腺激素能否减少慢性脑缺血大鼠海马的细胞凋亡,及其作用是否通过上调Bcl-2的表达实现。方法将50
只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、双侧颈总动脉永久性结扎术(2VO)组与缺血后T3干预组,分别于术后7 d与14 d处死,
对脑组织切片行Nissl染色观察海马CA1区的组织结构,TUNEL染色计算凋亡指数,Western Blotting检测Bcl-2的表达情况。
结果Nissl染色可观察到缺血后海马CA1区的细胞排列杂乱和神经元数量减少,三碘甲腺原氨酸(T3)干预组较之结构完整性
强,神经元数量多。缺血7 d三组齿状回的细胞凋亡指数从高到低依次为2VO组(20.868±2.090)、T3组(20.365±1.055)及假手
术组(17.714±2.553),但差异无统计学意义(P=0.060);此时海马Bcl-2的表达量从高到低依次为T3组、2VO组及假手术组。缺
血14 d齿状回的细胞凋亡指数以2VO组最高(66.532±3.249,P<0.001),T3组明显降低(56.153±4.556,P=0.001);此时Bcl-2的
表达量以T3组最多,2VO组最低。结论甲状腺激素可以减少缺血海马的细胞凋亡,其作用可能与上调海马Bcl-2的表达有关。