南方医科大学学报 ›› 2012, Vol. 32 ›› Issue (09): 1290-.

• • 上一篇    下一篇

CA916798基因通过PI3K/AKT/mTOR通路参与顺铂耐药的机制分析

亓占中,王宇亮,周向东   

  • 出版日期:2012-09-20 发布日期:2012-09-20

  • Online:2012-09-20 Published:2012-09-20

摘要: 摘要:目的观察阻断PI3K/AKT/mTOR通路对人肺腺癌细胞A549 及多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798 基因
mRNA表达的影响。方法以雷帕霉素、LY294002分别作用于人肺腺癌细胞A549和多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP,检测
顺铂作用后细胞生长及增殖情况,RT-PCR 检测CA916798 基因mRNA表达水平。结果以雷帕霉素和LY294002 分别阻断
A549、A549/CDDP细胞的PI3K/AKT/mTOR通路后,细胞对于顺铂的耐药性均显著下降(P<0.05),CA916798基因的表达均显
著下调(P<0.05)。结论CA916798基因位于PI3K/AKT/mTOR通路下游,可能是CA916798诱导肺癌顺铂耐药的机制之一。