摘要： 摘要：目的探讨糖基化抑制剂衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法MTT法检测药
物对细胞增殖抑制的影响；集落克隆形成法检测药物对细胞集落克隆形成的影响；碘化丙啶单染流式细胞仪检测药物作用前后
细胞凋亡率的变化；caspase-3 活性检测试剂盒检测药物作用后24 h caspase-3的活性变化；Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的
表达及葡萄糖调节蛋白78的表达。结果不同浓度衣霉素和/或顺铂对人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞具有显著的增殖抑制作用，
3 μmol/L衣霉素处理人鼻咽癌细胞的24、36、48 h后细胞的存活率分别为72.13%、51.97%、37.56%和85.61%、56.95%、43.66%，
3 μmol/L衣霉素与6 μmol/L顺铂对人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 24、36、48 h的存活率低于单用衣霉素、顺铂组，分别为67.97%、
47.76%、34.68%和56.89%、37.05%、29.30%。0.3 μmol/L衣霉素可增强0.6 μmol/L顺铂抑制人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2的集
落克隆形成的作用。3 μmol/L衣霉素诱导CNE-1、CNE-2细胞48 h的凋亡率分别为8.89%、8.67%。3 μmol/L衣霉素与6 μmol/L
顺铂联合刺激人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 48 h 的凋亡率分别为37.02%、32.25%，分别高于顺铂本身诱导的凋亡率7.25%、
6.36%。促进凋亡蛋白Bax的表达联合用药组高于单独用药组，抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达联合用药组低于单独用药组。衣霉
素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组caspase-3的活性。结论衣霉素增强顺铂对人鼻咽癌细胞的增殖抑制作用，衣霉素
增强顺铂诱导人鼻咽癌细胞的凋亡作用，其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加caspase-3的活性。