摘要： 摘要：目的观察2 型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏沉默调节蛋白1（SIRT1）、线粒体脱偶连蛋白2
（UCP2）表达的情况，探讨T2DM合并NAFLD的可能发病机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组（NC组，12只）
和T2DM合并NAFLD模型组（MC组，12只）。NC组喂以常规饲料，MC组喂以高脂高糖饲料。12周末隔夜空腹给予MC组大
鼠腹腔注射链脲佐菌素（30 mg/kg）1次，破坏部分胰岛，NC组注射相应体积的柠檬酸缓冲液。14周末测定两组大鼠体质量、空
腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、空腹胰岛
素、计算胰岛素抵抗指数，并观察肝脏组织的病理变化，免疫组化法及Real-time PCR法测定肝脏组织中SIRT1、UCP2的表达情
况。结果14周时MC组大鼠空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂
肪酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数均较NC组大鼠升高（P<0.05），高密度脂蛋白较NC组减低（P<0.05）。病理组织学结果
表明NC组大鼠肝组织结构完整，肝细胞排列紧密成肝索，细胞质丰富，细胞核圆形；MC组大鼠肝细胞高度气球样变，胞质中有
大量脂滴空泡，肝组织均可见中至重度脂肪肝。在免疫组化和mRNA水平上表明，MC组肝脏SIRT1表达较NC组明显降低（P<
0.05），而UCP2表达较NC组明显升高（P<0.05）。结论在T2DM合并NAFLD大鼠肝脏组织中SIRT1表达显著降低，UCP2表
达显著升高。