摘要： 摘要：目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心脏重构及心功能的影响，并探索其作用是否与转化生长因子-β1
（TGF-β1）信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型，存活45只随机分为3组，即对照组（n=15），低
剂量阿托伐他汀组［n=15, 10 mg/(kg·d)］及高剂量阿托伐他汀组［n=15, 20 mg/(kg·d)］，另设假手术组（n=15），术后24 h开始灌
胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果（1）对
照组心功能显著低于假手术组（P<0.05），左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手
术组（P<0.05）；（2）两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组（P<0.05），左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的
mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（P<0.05）；（3）高剂量阿托伐他汀组的作用更显著（P<0.05）。结论阿托伐他汀可显著改善
大鼠AMI后心脏重构及心功能，其作用具有剂量依赖性，其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。