摘要： 摘要：目的探讨P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中发挥的作用。方法原代
培养的星形胶质细胞分为正常组，模型组和P38抑制剂组。模型组：细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理；P38抑制剂组：细胞在5 h
氧糖剥夺后的复氧过程中加入P38 抑制剂（SB203580，10 μmol/L）处理。在5 h 氧糖剥夺/复氧后的不同时间点，用RT-PCR及
Western blotting法测定P38、磷酸化P38及水通道蛋白4（AQP4）的表达变化，光镜观察细胞形态变化，乳酸脱氢酶测定反应细胞
损伤程度。结果与正常组相比，星形胶质细胞在5 h氧糖剥夺/复氧后，其磷酸化P38的水平明显上升，并在复氧1h时达到峰值
（P<0.01），AQP4 mRNA和蛋白的表达也明显升高（P<0.01），同时细胞水肿在氧糖剥夺/复氧后2 h时达到高峰，LDH漏出率也
明显升高（P<0.01）。与模型组相比，加入P38抑制剂可明显降低5 h氧糖剥夺/复氧后P38磷酸化的水平（P<0.01），以及复氧后
各时间点AQP4增高的水平（P<0.01），并可明显缓解氧糖剥夺/复氧后细胞水肿及LDH上升的程度（P<0.01）。结论P38信号通
路的激活参与了星形胶质细胞5 h氧糖剥夺/复氧后AQP4上调及细胞水肿形成，抑制p38的激活可降低AQP4表达的上调，减轻
细胞水肿。