摘要： 摘要：目的对SDF-1进行遗传改造，将其第2位氨基酸由脯氨酸（P）突变为甘氨酸（G），且缺失其C-端α螺旋结构，以获得一种
CXCR4特异性拮抗剂SDF-1P2G54。方法将PCR扩增的SDF-1突变体SDF-1p2g54的基因插入表达载体pET-30a(+)，并转化
BL21(DE3)菌株。IPTG诱导表达的重组蛋白SDF-1P2G54在变性条件下采用镍柱亲和层析纯化，并通过梯度稀释和超滤方法
得以复性。利用趋化实验鉴定SDF-1P2G54 对Jurkat 细胞的趋化活性及对SDF-1 趋化活性的抑制效应，流式细胞仪检测
SDF-1P2G54 诱导MOLT4 细胞钙内流及细胞表面CXCR4 内在化的能力。结果SDF-1P2G54 完全丧失激活CXCR4、趋化
Jurkat细胞跨膜迁移和诱导MOLT4细胞钙内流的能力，却保持了与CXCR4的高亲和性，能有效抑制野生型SDF-1对Jurkat的
趋化效应、诱导MOLT4细胞表面CXCR4的快速内在化。结论SDF-1P2G54是一种新型的CXCR4特异性拮抗剂，具有开发成
抑制HIV-1感染和癌细胞转移等重大疾病特效药物的潜在应用价值。