摘要： 摘要：目的研究瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法健康SD大鼠96
只，随机分为Sham组（S组）和缺血组，缺血组包括缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼预处理组（RPC组）、p38丝裂原活化蛋
白激酶（p38MAPK）阻滞剂SB203580（SB）+RPC组。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠，收集肝组织。观察血
清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及IL-1β水平；TUNEL法测定
肝细胞凋亡情况；HE染色观察肝组织病理学改变；Western blotting法测定肝组织p38MAPK及其磷酸化组分pp38MAPK
的表达水平。结果与S组相比，I/R组血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明显升高，出现明显肝组织损伤，肝细胞凋亡
增加；与I/R组相比，RPC组血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平均明显下降，组织病理学损伤明显减轻，肝细胞凋亡减少，
肝组织pp38MAPK表达明显升高；应用p38MAPK阻断剂SB203580，肝损伤加重。结论瑞芬太尼预处理通过激活
p38MAPK通路，使p38MAPK磷酸化，减轻炎症因子的产生，对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。这种保护作用可
以被SB 203580阻断。