摘要： 摘要：目的探讨和厚朴酚（HNK）诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制。方法MTT法检测不同浓度HNK
对Raji 细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度HNK（0、7.5、15 μg/ml）作用Raji 细胞后细胞周期及凋亡率变化。
Caspase8试剂盒检测Raji细胞内Caspase8的活化。RT-PCR法检测Raji细胞Bcl-2、Bad、Bax凋亡相关基因的表达。结
果HNK对Raji细胞的生长有明显抑制作用，且呈时间和剂量依赖关系，其中12、24、48 h 的半数抑制浓度（IC50）分别为
17.53、12.61、7.4 μg/ml。流式显示经HNK处理后，细胞周期被阻滞在G0/G1期。经7.5、15 μg/ml HNK作用24 h后，细胞
早期凋亡率分别为（18.24±2.53）%、（28.44±2.48）%，显著高于对照组的早期凋亡率（4.84±1.15）%（P<0.01）。HNK可显著
上调Raji细胞内Caspase8的活性（P<0.05）。RT-PCR显示，HNK处理后Raji细胞内促凋亡基因Bad表达显著上调，Bcl-2、
Bax无明显变化（P<0.01）。结论HNK可诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡，其机制可能与上调细胞内Caspase8的活
性及诱导促凋亡基因Bad的表达有关。