摘要： 摘要：目的探讨成纤维细胞（FB）向肌成纤维细胞（MFB）转分化在系统性硬化症（SSc）发病机制中的作用，研究施加转化
生长因子β1（TGF-β1）及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。方法体外培养并鉴定SSc患者皮损和正常皮肤组
织中FB；经免疫细胞化学法定性、ELISA法定量检测培养FB中的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）而了解MFB密度；观察施加
TGF-β1及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。结果两组FB的细胞形态类似，SSc组α-SMA阳性率均值高于对
照组（P<0.01），随培养时间的延长，两组α-SMA量均逐渐增多（P均<0.01），但在培养的24、48、72 h，SSc组α-SMA量分别
高于对照组（P均<0.05）。随培养时间的延长，两组TGF-β1施加前、后α-SMA量均逐渐增多（P均<0.01），但在培养的三个
时间点，TGF-β1施加后α-SMA量分别高于施加前（P均<0.05），且TGF-β1施加后SSc组α-SMA量分别高于对照组（P均<
0.01）。两组FB在TGF-β1参与下，除JNK/MAPK通路外，Smads、ERK/MAPK及p38MAPK通路阻滞可显著降低α-SMA
量（P均<0.05）。结论SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性，TGF-β1可促进FB转分化，Smads、ERK/
MAPK及p38MAPK信号转导通路可能介导了TGF-β1诱导的该转分化过程。