摘要： 摘要：目的通过观察全脑缺血再灌注后大鼠海马回Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡及Bcl-2过度表达时对其表达的
影响，探讨全脑缺血再灌注后Bcl-2过度表达对Fas、TNFR1介导凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠90只，
随机分成3组：假手术组（PO组）、缺血再灌注组（IR组）和Bcl-2过度表达组（BT组）。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血
再灌注模型，应用HE染色、免疫组化和TUNEL方法检测Bcl-2、Fas和TNFR1在CA1及CA3区的表达及细胞凋亡。结
果HE染色显示：IR组CA1区缺血48 h后神经元数目减少，排列紊乱，间质水肿；CA3区少数细胞结构不清。BT组变化不
明显。免疫组化染色显示：Fas在IR组中CA1区6 h达高峰，BT组强度弱于IR组（P<0.05）。TNFR1在IR组CA1区24 h
达到高峰，BT组强度弱于IR组（P<0.05）。两者PO组CA1、CA3区表达为阴性。细胞凋亡检测：IR组在缺血再灌注后6
h，CA1、CA3区凋亡细胞开始增加，24~48 h为高峰。BT组弱于IR组（P<0.05）。结论Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌
注后海马CA1区及CA3区都有表达，只是表达强弱及细胞分布不同，提示死亡受体参与了全脑缺血再灌注损伤。Bcl-2
过度表达能减弱Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后的表达，明显减少凋亡细胞数，提示Bcl-2过度表达对全脑缺血再
灌注损伤有保护作用。