摘要： 摘要：目的观察大鼠心肌缺血及再灌注过程中心肌细胞骨架蛋白α辅肌动蛋白（α-actinin）含量的变化及其与心功能的关
系。方法Wistar大鼠随机分为假手术组(sham)，缺血30 min组(I30 min)，缺血1 h组(I1 h)，缺血1 h再灌注2 h组(IR)，每组各8
只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血及再灌注模型，记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压
（LVEDP）、左室内压上升最大速度（+dp/dt max）、左室内压下降最大速度（-dp/dt max）。采用免疫组化方法检测各组心肌
中α-actinin含量和分布。ELISA法定量检测各组心肌组织磷酸肌醇3激酶（PI3K）和磷脂酶C（PLC）含量。急性分离大鼠
心肌细胞，并用PI3K 抑制剂（LY-29400）和PLC 抑制剂（U-73122）处理细胞，观察其对心肌细胞收缩舒张能力及对
α-actinin含量的影响。结果（1）随缺血时间延长，大鼠LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max下降，LVEDP升高；再灌注后LVSP、+
dp/dt max、-dp/dt max回升, LVEDP回落，但不能恢复到缺血前水平。（2）免疫组化染色观察到随缺血时间延长，α-actinin
出现点状、片状缺失，含量下降。（3）急性缺血过程中PI3K和PLC含量逐渐增加（P<0.05）。（4）应用LY-294002及U-73122
后单个心肌细胞收缩幅度较缺血组明显增加（P<0.05）。（5）应用LY-294002及U-73122后心肌细胞α-actinin免疫荧光强度
较缺血组增加（P<0.001）。结论心肌缺血时心肌细胞骨架蛋白α-actinin的含量减少可能与缺血后PI3K和PLC含量增加
有关，并且α-actinin结构与含量变化可能是导致心肌功能障碍的原因之一。