南方医科大学学报 ›› 2006, Vol. 26 ›› Issue (05): 603-605.
杨锦南; 詹合琴; 陈金卯; 林少春; 李岱; 胡世兴;
YANG Jin-nan1,ZHAN He-qin1,CHEN Jin-mao2,LIN Shao-chun2,LI Dai2,HU Shi-xing2.1College of Pharmacy,Xinxiang Medical College,Xinxiang 453003,China;2Zhongshan Ophthalmic Center,Sun Yat-sen University,Guangzhou 510060,China
摘要: 目的观察核因子κappaB(NF-κB)在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡中的的变化,探讨MNU损伤视网膜的机制。方法给生后50d的雌性SD大鼠一次腹腔注射MNU60mg/kg,分别在MNU处理不同时间后处死动物。光学显微镜观察视网膜的形态学变化;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;Westernblotting分析NF-κB。结果MNU处理后24h,视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞层外节部定向障碍;7d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。光感受器细胞凋亡在MNU处理后24h达高峰。在凋亡发生的过程中,仅在MNU作用12h和24h后,胞核内有低水平的p65蛋白。相反,胞浆和胞核内的κB蛋白水平呈时间依赖性地显著增加。结论NF-κB/IκBα信号通路的激活可能介导了MNU所致的视网膜损伤。
中图分类号: