南方医科大学学报 ›› 2004, Vol. 24 ›› Issue (09): 1009-1012.
孙明1, 杨宇如1, 李虹1, 陈一戎2, 王志平2, 卢一平1, 魏强1, 岳中瑾2
SUN Ming1, YANG Yu-ru1, LI Hong1, CHEN Yi-rong2, WANG Zhi-ping2, LU Yi-ping1, WEI Qiang1, YUE Zhong-jin2
摘要: 目的 观察紫杉醇(PA)协同吉西他滨(GE)对前列腺癌细胞系PC-3的体内外作用,并探讨其可能的作用机制。方法 应用光镜形态学、噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了10-6、10-7、10-8 mol/L浓度PA和10-7、10-8、10-9 mol/L浓度GE在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC-3的作用、对细胞DNA含量及cyclin D1表达的影响。观察PC-3细胞荷瘤裸鼠单独及协同使用PA和GE前后的体质量、肿瘤质量、血清PSA和肿瘤PSA免疫组化的变化。结果 10-8 mol/L以上浓度GE作用48 h,可增强10-7 mol/L以上浓度PA对前列腺癌PC-3细胞系的生长抑制[抑制率≥(50.8±4.2)%,P<0.05],增强诱导凋亡作用[凋亡率≥(22.9±2.3)%,P<0.05],下调Cyclin D1的表达[表达率≤(9.6±1.6)%],与阳性对照组cyclin D1表达率(25.5±4.1)%相比差异有显著性(P<0.01)。GE使PA所致的G2/M期细胞周期阻滞比例由(70.3±9.7)%减至(38.2±4.2)%,部分地逆转了其G2/M期细胞周期阻滞(P<0.01)。协同治疗前后裸鼠体质量无明显变化,但肿瘤质量(3.2.±0.5 g)、血清PSA[(51±14) ng/ml]和肿瘤PSA免疫组化的表达率[(30±3.7)%]在协同治疗组显著低于其他组(P<0.05或0.01)。结论 PA和GE可以在体内外协同增强对前列腺癌细胞系PC-3的生长抑制和诱导凋亡作用,显示了PA和GE协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性,并部分地解释了其作用机制。
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