南方医科大学学报 ›› 2023, Vol. 43 ›› Issue (12): 2015-2022.doi: 10.12122/j.issn.1673-4254.2023.12.04
曹天然,刘青芳,潘美民,张雪红
CAO Tianran, LIU Qingfang, PAN Meimin, ZHANG Xuehong
摘要: 目的 探究LncRNA SNHG8调控miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过 TTC 染色检测梗死面积,ELISA 检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qPCR检测脑组织中LncRNA SNHG8和miR-494-3p的表达。构建过表达LncRNA SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞,细胞分为OGD/R+oe-NC组或OGD/R+oe-SNHG8组,并通过ELISA和流式细胞术检测细胞的炎症反应和凋亡情况。双荧光素酶实验验证 LncRNASNHG8和miR-494-3p的靶向关系。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,细胞分为OGD/R+oe-SNHG8+mimic NC组或OGD/R+oe-SNHG8+miR-494-3p mimic组,检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果 小鼠脑缺血再灌注损伤模型中,脑组织出现明显的梗死区,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显增加(P<0.001),lncRNA SNHG8低表达(P<0.01),而miR-494-3p高表达(P<0.01)。过表达LncRNA SNHG8明显抑制OGD/R模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡(P<0.01)。过表达LncRNA SNHG8能抑制miR-494-3p的表达(P<0.01)。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,部分促进细胞的炎症反应和凋亡(P<0.05)。结论 LncRNA SNHG8通过抑制miR-494-3p表达,抑制炎症反应和细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注损伤。