偏侧咀嚼在人群中发生率较高, 患者一般意识不到这种不良咀嚼习惯及其危害性, 但目前正逐渐为医师所重视^[1-2]。Barcellos等^[3]对300例样本的调查发现乳牙期、替牙期及恒牙期的偏侧咀嚼发生率分别为87%、82%、76%。Nakayama等^[4]调查了114名口腔卫生保健专业的女大学生, 发现偏侧咀嚼是颞颌关节功能紊乱的首要因素。目前认为其主要原因有被动偏侧咀嚼(牙列一侧有龋齿、牙齿缺失、咬合紊乱等诱发因素引起)以及只是一种咀嚼习惯^[5], 且有这种习惯的人群患龋率较正常咀嚼人群高^[6]。治疗手段主要是去除诱因, 但临床发现:相当一部分有明确诱因的患者, 并未在去诱因后就自然地逐渐恢复为双侧咀嚼^[7]。有关偏侧咀嚼患者是否需要进行干预治疗国内外少见报道, 本文对偏侧咀嚼无论有无诱因(有诱因需去除), 应用肌电图对干预和不干预治疗前后的面部两侧咬肌活动不对称指数改变情况进行分析, 以明确偏侧咀嚼是否需要干预治疗, 并为这一不良咀嚼习惯的矫正提供新的思路和方法。

经皖南医学院伦理委员会审查, 本研究的内容和过程遵循国际及国家颁布的有关生物医学研究的伦理要求。采用整群抽样的方法对皖南医学院口腔医学专业2010~2011级在校本科生进行口腔检查。采集偏侧咀嚼者43人, 男19人, 女24人, 平均20.0±0.5岁。样本纳入标准:主诉偏侧咀嚼3个月以上; 废用侧上下后牙有明显的软垢、牙结石、牙龈炎或牙周病; 无提示情况下咀嚼口香糖, 观察咀嚼运动为单侧咀嚼。符合以上任一指标都可纳入研究样本。所有受试者签订知情同意书。

肌电信号的采集采用蓝点电极片(型号:N-00-S, 丹麦Ambu公司生产), 用PowerLab 8/30八通道多用途生理记录仪(澳大利亚AD Instruments公司)采集、放大、滤波、输出, 进行数字化显示和储存。

(1)根据有无诱因进行分组:A组:有诱因组(n=13); B组:无诱因组(n=30)。A组:去诱因治疗, 主要包括牙周病治疗、龋齿治疗、义齿修复、口腔正畸治疗、调等。(2)诱因去除后对A、B组分别再随机分组, 并行咬肌肌电检测:A₀-去诱因不干预组(n=3);A₁-去诱因干预组(n=10);B₀-无诱因不不干预组(n=18);B₁-无诱因干预组(n=12)。

(1)认知行为干预:让受试者明确认识到偏侧咀嚼危害性, 从而主动改善自身不良咀嚼方式; (2)行为干预:进食时, 主动学习废用侧咀嚼从而达到双侧咀嚼; 每天3餐后有意识用废用侧嚼口香糖20~30 min; (3)6个月后分别对以上4组再进行咬肌电检查。

让受试者熟练掌握下颌姿势位、紧咬运动与咀嚼运动动作。用75%乙醇棉球擦拭测试部位皮肤, 干燥后将记录电极固定于双侧咬肌(左侧咬肌, LMM; 右侧咬肌, RMM)的表面(肌纤维收缩最明显处)。前额正中贴放接地电极。记录电极与参照电极相距15~20 mm。嘱受试者端坐, 全身放松, 不咀嚼不说话, 两眼平视, 上下牙自然分开, 休息3 min, 按指导完成下列动作, 检测在屏蔽室内进行。(1)下颌姿势位(MPP):记录其肌电图 2 s; (2)牙尖交错位(ICP)最大紧咬:嘱受试者从MPP开始, 闭口于ICP至上下牙最大紧咬。记录肌电图 10 s, 然后放松恢复至MPP, 动作重复3次, 每次间隔5 s; (3)咀嚼运动:让受试者咀嚼口香糖, 不粘牙后将口香糖置于舌中央, 从ICP开始在双侧磨牙区自由咀嚼。记录其肌电图 20 s。

咬肌活动不对称性指数(Asymmetry index of masseter muscles, ASMM)=(RMM-LMM)(/RMM+LMM)× 100%, 其中LMM和RMM分别为左侧和右侧咬肌平均峰值电位。应用"Origin 5.0软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 各组间均数比较采用t检验。

A₀组在MPP、ICP紧咬和咀嚼运动中ASMM去诱因前后差异均无统计学意义(表 1, 咬肌在ICP最大紧咬和咀嚼运动时的典型肌电图见图 1, 2), 提示仅仅去诱因, 去诱因前后两次测试咬肌活动对称性无明显变化。

表 1(Table 1)

表 1 去诱因不干预组（A0）前后ASMM的比较 Table 1 ASMM analysis of group A0 (Mean±SD) Group n MPP Maximum teeth clenching in ICP Masticatory movement Before test 3 12.49±11.35 15.93±5.68 16.78±10.75 After test 3 5.04±3.51 21.56±9.49 18.81±2.32 t 1.087 -0.882 -0.321 P 0.338 0.428 0.764

表 1 去诱因不干预组（A0）前后ASMM的比较 Table 1 ASMM analysis of group A0 (Mean±SD)

图 1(Figure 1)

图 1 A0组实验前后ICP紧咬运动时咬肌肌电图的比较 Figure 1 EMG of the masseter muscles during the maximum teeth clenching in ICP before and after the tests in A0 group.

图 2(Figure 2)

图 2 A0组实验前后咀嚼运动时咬肌肌电图的比较 Figure 2 EMG of masseter muscles during the masticatory movement before and after the tests in A0 group.

A₁组干预后在MPP、ICP紧咬和咀嚼运动中ASMM低于干预前, 且差异具有统计学意义(表 2), 提示去诱因后进行干预, 干预后咬肌活动对称性明显改善。

表 2(Table 2)

表 2 去诱因干预组(A1)干预前后ASMM的比较 Table 2 ASMM analysis of group A1(Mean±SD) Group n MPP Maximum teeth clenching in ICP Masticatory movement Before test 10 15.58±12.39 33.10±22.85 31.25±12.30 After test 10 6.17±6.36 13.52±14.59 12.37±7.20 t 2.138 2.284 4.188 P 0.046* 0.035* 0.001** *P < 0.05, **P < 0.01.

表 2 去诱因干预组(A1)干预前后ASMM的比较 Table 2 ASMM analysis of group A1(Mean±SD)

A₁组典型病例:刘某, 女, 21岁。主诉5年以上偏侧咀嚼。口腔检查:牙列完整, 后牙中性关系, 。处理:去诱因治疗(正畸治疗约1年时间)并进行不良习惯干预。本病例从其去诱因及干预前后的正面相对比中, 可以观察到去诱因及干预后, 此患者面部不对称亦有所改善。对其咬肌在ICP最大紧咬和咀嚼运动时的肌电图进行对比(图 3、4)发现其废用侧咬肌功能有所恢复, 两侧咬肌的协调对称性明显改善。

图 3(Figure 3)

图 3 A1组干预前后ICP紧咬运动时咬肌肌电图的比较 Figure 3 EMG of masseter muscles during the maximum teeth clenching in ICP before and after the tests of in A1 group.

图 4(Figure 4)

图 4 A1组干预前后咀嚼运动时咬肌肌电图的比较 Figure 4 EMG of masseter muscles during the masticatory maovement before and after the tests in A1 group.

B₀组在MPP和ICP紧咬运动中ASMM前后差异无统计学意义(表 3, 咬肌在ICP最大紧咬和咀嚼运动时的典型肌电图见图 5和图 6), 但咀嚼运动中ASMM前后差异具有统计学意义, 提示无诱因偏侧咀嚼不行干预组, 在咀嚼运动中咬肌活动不对称性有加剧趋势。

表 3(Table 3)

表 3 无诱因不干预组(B0)前后ASMM的比较 Table 3 ASMM analysis of group B0 (Mean±SD) Group n MPP Maximum teeth clenching in ICP Masticatory movement Before test 18 15.50±12.29 26.29±14.91 21.47±7.15 After test 18 15.47±8.35 26.33±14.75 27.54±10.18 t 0.007 -0.009 -2.070 P 0.994 0.993 0.046* *P < 0.05

表 3 无诱因不干预组(B0)前后ASMM的比较 Table 3 ASMM analysis of group B0 (Mean±SD)

图 5(Figure 5)

图 5 B0组实验前后ICP紧咬运动时咬肌肌电图的比较 Figure 5 EMG of masseter muscles during the maximum teeth clenching in ICP before and after the tests in B0 group.

图 6(Figure 6)

图 6 B0组实验前后咀嚼运动时咬肌肌电图的比较 Figure 6 EMG of masseter muscles during the masticatory movement before and after the tests in B0 group.

B₁组干预后在MPP、ICP紧咬运动和咀嚼运动中ASMM较干预前降低, 且差异具有统计学意义(表 4, 咬肌在ICP最大紧咬和咀嚼运动时的典型肌电图见图 7和图 8), 提示无诱因干预组干预后咬肌活动对称性有所改善。

表 4(Table 4)

表 4 无诱因干预组(B1)前后ASMM的比较 Table 4 ASMM analysis of group B1(Mean±SD) Group n MPP Maximum teeth clenching in ICP Masticatory movement Before test 12 15.73±12.39 32.85±16.15 29.89±23.87 After test 12 2.68±1.85 3.51±4.15 5.05±5.17 t 3.609 6.095 3.522 P 0.002** 0.000** 0.002** *P < 0.05, **P < 0.01.

表 4 无诱因干预组(B1)前后ASMM的比较 Table 4 ASMM analysis of group B1(Mean±SD)

图 7(Figure 7)

图 7 B1组干预前后ICP紧咬运动时咬肌肌电图的比较 Figure 7 EMG of masseter muscles during the maximum teeth clenching in ICP before and after the tests in B1 group.

图 8(Figure 8)

图 8 B1组干预前后咀嚼运动时咬肌肌电图的比较 Figure 8 EMG of masseter muscles during the masticatory movement before and after the tests in B1 group.

偏侧咀嚼是一种常用单侧牙列咀嚼的口腔不良习惯, 长期偏侧咀嚼会导致口颌系统功能紊乱及面部不对称^[7-8]。尽管长期偏侧咀嚼引起的后果甚为严重, 但临床上患者一般不会主诉偏侧咀嚼就诊, 常常是在治疗可能继发于这一习惯的其他疾病, 如发展到一定阶段导致废用侧磨牙中、重度牙周病, 颜面左右不对称, 以及出现颞颌关节症状时被发现。发现后, 也只是针对引起这一不良咀嚼习惯的诱因和继发疾病进行治疗, 如治疗废用侧龋齿、修复缺失的牙齿、正畸治疗不良的咬合关系等, 同时认为治疗后, 患者就能自然地恢复为双侧咀嚼。然而临床实际观察到的情况并非如此。Diernberger等^[7]调查也发现一侧牙齿缺失导致偏侧咀嚼, 修复缺失牙齿后患者并未恢复为双侧咀嚼。因此本研究对受试者进行认知和行为干预, 结果表明无论有无诱因, 干预较不干预组均表现为双侧咬肌活动的协调性增加, 功能改善; 研究还发现无诱因不干预组在咀嚼运动中咬肌活动不对称指数显著增加, 提示其咬肌活动不对称性越来越严重, 表明本实验进行的认知和行为干预治疗对偏侧咀嚼有一定的改善作用。Maffei等^[9]运用肌电图对儿童由于一侧后牙骨性反引起的偏侧咀嚼进行研究, 结果表明在完成正畸治疗后需结合肌功能训练才能使面部两侧肌电活动一致, 支持本研究的结果。

肌电图是评价肌功能的客观指标之一, 也是检查咀嚼运动中两侧咬肌是否对称的一个有效的方法^[10-11]。Tecco等^[12]对高加索成年女性的头颅侧位片和头、颈、躯干的表面肌电图进行了相关性研究, 提出咀嚼肌的表面肌电图能够间接反映面部形态。本研究通过对偏侧咀嚼习惯受试者有无干预前后咬肌肌电活动不对称指数的分析, 评价干预性效果有一定的理论和实验依据。

咀嚼活动与其相关结构间存在明显的相互作用, 异常的结构会导致不良的咀嚼运动, 而咀嚼功能的异常又会导致或加重结构的变异^{[1, 13-14]}。本研究去诱因干预组典型患者由于处于发育停滞阶段, 面部不对称(硬组织不对称引起)通过去诱因和不良咀嚼习惯的干预不能得到完全改善, 提示对于偏侧咀嚼不仅应从结构和功能双方进行治疗或干预, 同时还要做到早发现早干预, 才能真正打断这种恶性循环, 获得有效治疗效果。