摘要: 目的建立兔烫伤合并海水浸泡的实验模型,探讨烫伤合并海水浸泡复合损伤对肠道损害的影响。方法新西兰兔63只,
制作20% TBSA动物烫伤模型后,随机分为单纯烫伤对照组(A组)(n=21)、烫伤后浸泡淡水组(B组)(n=21)和烫伤后浸泡海水
组(C组)(n=21),每小组分别在伤后2、4和8 h处死7只动物,抽取心室血及取标本。检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质
过氧化物(LPO)水平,检测肠道组织中PGs含量,形态学观察小肠的炎症反应情况及结构损伤状况,采用SP法检测小肠粘膜细
胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果小肠形态学观察,总体上C组小肠组织炎症反应情况、结构损伤状况较A组和B组严
重;C组兔小肠组织中PGs含量、血浆中SOD活力在海水浸泡2、4、8 h 后较同期A组和B组明显减少,组间差异有显著性(P<
0.01),各时相点间差异有显著性(P<0.01),随着浸泡(或致伤)时间延长含量或活力逐渐减少;C组兔血浆中LPO含量在海水浸
泡2、4、8 h后较同期A组和B组明显增加,组间差异有显著性(P<0.01),不同时相点间差异有显著性(P<0.01),随着浸泡(或致
伤)时间延长含量逐渐升高;C组兔小肠粘膜组织中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达在海水浸泡4、8 h后较同期A组和B组明显增
强,组间差异有显著性(P<0.01),不同时相点间差异有显著性(P<0.01),随着浸泡(或致伤)时间延长Bax和Bcl-2 表达逐渐增
强。结论烧伤合并海水浸泡会加重肠粘膜结构破坏和屏障功能损伤,表现在小肠炎症反应和结构损伤状况的加重,小肠组织
中PGs含量和血浆中SOD活力降低,血浆中LPO含量升高,小肠粘膜上皮细胞中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达增强。