摘要： 目的观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用
蛋白激酶A（PKA）特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin 预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1 细胞，检测不同处理组的
G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化。结果与正常对照组相比，高糖组及PKA激动组
的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少，cAMP含量明显增加(P<0.01)。PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及
磷酸化p47phox的表达未见明显变化，与正常对照组相比无明显差异(P>0.01)。结论高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制
G6PD活性，从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶（NOX）的激活，引起呼吸爆发功能障碍，为糖尿病患者白细胞功能低下，抗
感染能力降低的可能机制之一。