南方医科大学学报 /oa E26特异性转化变异体4在体外促进肝癌细胞对索拉非尼和顺铂耐药 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908875 目的研究E26特异性转化变异体4(ETV4)对肝细胞癌(HCC)顺铂和索拉非尼耐药的影响。方法顺铂耐药HCC细胞株 SMMC-7721(对索拉非尼敏感)和HCC-LM3(对索拉非尼不敏感)经质粒转染诱导ETV4过表达或用siRNA干扰ETV4后,分别 用DMSO、索拉非尼(5 μmol/L)或顺铂(5 μmol/L)刺激48 h并收集总蛋白或总RNA。采用Western blotting、流式细胞术、EdU增 殖检测法检测处理后HCC细胞凋亡水平和增殖能力的变化。利用实时荧光定量PCR(q-PCR)技术检测11例HCC患者肿瘤组 织及配对的癌旁组织中ETV4 mRNA的表达水平。肝癌细胞株经干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼或顺铂刺激48 h,利用 q-RCR技术检测早期反应基因3(IER3)的mRNA表达水平。结果肝癌组织中ETV4 mRNA的表达水平显著高于对应的癌旁 组织。在两株肝癌细胞中过表达ETV4能显著减少索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,而干扰ETV4能显著增加索拉非尼或顺铂 诱导的细胞凋亡,并显著抑制索拉非尼或顺铂刺激下的细胞增殖能力。此外,在索拉非尼或顺铂的刺激下ETV4能调节IER3的 mRNA表达水平。结论ETV4过表达能促进HCC细胞对索拉非尼或顺铂产生耐药。 2019年08月31 00:00 2019年08期 875 981261 陈筱卉,李欣,吴德华 化疗保护剂tempol既降低顺铂的毒性又减弱顺铂的抗肿瘤效果 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908883 目的探讨化疗保护剂tempol对顺铂抗肿瘤效果的影响。方法细胞学水平中,运用MTT及CCK8方法检测tempol对人 大肠癌细胞SW480和小鼠结肠癌CT26生存能力的影响;通过CalcuSyn软件分析tempol与顺铂对细胞生存抑制的相互作用关 系;动物水平中,构建小鼠皮下结肠癌模型,将小鼠随机分为对照组、tempol组、顺铂组、tempol联合顺铂组,分别给药处理,观测 各组小鼠肿瘤生长、小鼠生存期及小鼠体质量指标;剥取小鼠肾脏及肝脏做HE染色观测药物的毒副作用;免疫组化及Western blot检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax及Bcl2表达水平;通过肿瘤组织TUNEL染色,将凋亡细胞数目进行量化分析;流式细胞 仪检测肿瘤组中活性氧水平。结果研究显示tempol可抑制人大肠癌细胞SW480和小鼠结肠癌CT26细胞生存;CalcuSyn软件 分析显示tempol与化疗药物顺铂具有协同抗肿瘤的作用(CI<1);但在小鼠体内实验中,tempol无明显的抗肿瘤作用;虽然肾脏 HE染色显示tempol 与顺铂联合运用逆转顺铂造成的肾脏纤维化,但同时tempol 减弱顺铂对小鼠肿瘤生长的抑制作用(P< 0.01),缩短小鼠生存期(P<0.05),明显拮抗顺铂的抗肿瘤效果;tempol逆转顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡Bax及Bcl2表达,同时肿瘤 组织TUNEL染色显示顺铂明显增加肿瘤细胞的凋亡比率,而与tempol联合运用则凋亡比率明显下降(P<0.001);此外tempol 降低顺铂引起的活性氧升高(P<0.05)。结论tempol虽然可以降低化疗药物顺铂对其他器官的毒性,但同时也减弱顺铂的抗肿 瘤效果,提示当将tempol作为化疗保护剂用于临床以减弱通过升高活性氧杀伤肿瘤的药物毒副作用时,应衡量利弊,谨慎运用。 2019年08月31 00:00 2019年08期 883 1005242 磁性纳米复合物PEG-APTES-MNP介导的磁热作用可有效抑制肝癌的生长 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908891 目的观察磁性纳米复合物PEG-APTES-MNP介导的磁热对肝癌的影响。方法合成磁性纳米粒子复合物,并将与肝癌细 胞HepG2共同孵育,并将其分为纳米粒磁热治疗组、纳米粒治疗组和对照组。普鲁氏蓝染色法检测HepG2细胞对磁性纳米粒 子的摄取效率;MTT法检及流式细胞术测磁性纳米粒子对HepG2的抑制效果;激光共聚焦检测磁性纳米粒子在细胞内产生活 性氧自由基(ROS)水平;将裸鼠植瘤,并将其分为PEG-APTES-MNP组(只注射磁性纳米复合物)、PEG-APTES-MNP(Heat)组 (注射磁性纳米复合物并进行磁热治疗)和对照组(注射等体积PBS),每组5只,分别进行治疗并检测其在动物水平对肿瘤的抑 制作用。结果合成的磁性纳米复物表征准确;血细胞凝集实验表明其不会引起血细胞的聚集,具有良好的理化性质和生物相 容性;在肿瘤细胞HepG2内可以产生大量活性氧自由基,在体外实验中协同磁热对其增殖产生了更强的抑制效果(P<0.05),并 促进细胞凋亡;在体内实验中,其介导磁热的作用下可以有效抑制肝癌动物模型肿瘤生长(P<0.05)。结论磁性纳米复合物 PEG-APTES-MNP具有良好的理化性质和生物相容性,其介导的磁热作用可有效抑制HepG2细胞及肝癌动物模型肿瘤生长, 可以作为肝癌的潜在纳米药物。 2019年08月31 00:00 2019年08期 891 964933 郑权,高鹏,李晓锋,李海量 抑制miR-186表达可减轻缺氧状态下血管内皮细胞线粒体的损伤 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908898 目的探讨抑制miR-186表达对血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响和缺氧状态下线粒体功能的影响。方法构建 人脐静脉内皮细胞缺氧培养模型,检测正常培养组与缺氧培养6 h 组人脐静脉内皮细胞(HUVECs)miR-186 表达量。干扰组 HUVECs细胞转染miR-186-inhibit 48 h,干扰miR-186表达,对照组转染对照inhibit。检测miR-186的表达以确定干扰效果,干 扰成功后缺氧培养6 h后观测实验组和对照组电镜下线粒体结构。干扰miR-186表达后检测缺氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白 表达。结果缺氧培养6 h 的HUVECs 细胞中miR-18 表达轻度上升(P=0.0188)。转染miR-186inhibit 48 h 可干扰miR-186 70%~80%的表达,干扰miR-186表达促进缺氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白表达。干扰组缺氧培养6 h,电镜下线粒体损伤明显 减轻(P=0.00297)。结论干扰miR-186通过促进HIF-α上调,改善线粒体损伤,保护血管内皮细胞。靶向干扰miR-186可能有 助于失血性休克的治疗。 2019年08月31 00:00 2019年08期 898 874034 杨海帆,谢建刚,张金铭,常远,韩静 金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908904 目的探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度(0、 2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10 μg/mL)预处理 RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检 测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含 量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细 胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎 细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激 活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组)。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途 径,抑制LPS诱导的炎症反应。 2019年08月31 00:00 2019年08期 904 1114443 汤托,王胜男,蔡田雨,程振宇,齐世美,戚之琳 姜黄素通过抑制HDGF/β-catenin复合物降低胶质瘤细胞的侵袭性 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908911 目的探讨姜黄素对胶质瘤细胞的侵袭、迁徙能力的影响及相关机制。方法四甲基偶氮唑蓝实验筛选合适的姜黄素药物 浓度;Transwell小室、Boyden小室及划痕实验检测姜黄素对胶质瘤细胞侵袭、迁移能力的影响;蛋白免疫印迹实验和蛋白质免 疫共沉淀实验检测相关蛋白质表达水平变化及相关蛋白质之间相互作用。结果终浓度为20 μmol/L的姜黄素培养基培养48 h 作为实验组处理因素;姜黄素能明显降低胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力(P<0.05);机制分析显示,与空白对照组相比,姜黄素处 理组HDGF、N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白表达水平升高;在姜黄素处理过的胶质瘤细胞 中干扰和过表达HDGF可分别协同抑制和逆转上皮细胞-间充质转化(EMT)信号;姜黄素可以明显降低HDGF与β-catenin的结 合量。结论姜黄素通过抑制HDGF/β-catenin复合物,降低了EMT信号,从而抑制了胶质瘤细胞侵袭、迁移能力。 2019年08月31 00:00 2019年08期 911 839695 罗起胜,罗宏成,符黄德,黄海能,黄华东,罗琨祥,李传玉,胡仁统,郑传华,蓝川琉,唐乾利 ZHX2在调控背根神经节m阿片受体表达致神经病理性痛中的作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908917 目的探讨背根神经节(DRG)转录因子锌指和同源框蛋白2(ZHX2)在调控外周神经损伤m阿片受体(MOR)表达致痛觉 过敏的作用,为临床治疗神经病理性疼痛(NP)提供实验理论依据。方法取48只8周龄雄性C57BL6J小鼠,按随机数字表法分 为4 组:DRG内分别注射无义阴性对照序列(siNC)、ZHX2 siRNA 的坐骨神经慢性缩窄性损伤模型(CCI 组)和siNC、ZHX2 siRNA的假手术组,每组12只。注射药物后7 d收集DRG组织,RT-qPCR和Western blot分别检测小鼠DRG ZHX2和MOR转 录和翻译的表达及机械痛阈(PWF)改变。取6只21 d龄SPF级健康成年雄性C57BL6J小鼠,提取上述小鼠DRG组织行原代细 胞培养,分为2组(每组3个重复):转染siNC和ZHX2 siRNA组。转染后48 h,收集细胞分别检测ZHX2和MOR转录和翻译的 表达。结果与注射siNC 和siRNA 的假手术组比较,注射对照的siNC CCI 组DRG ZHX2 mRNA和蛋白质表达均增加,而 MOR mRNA和蛋白质表达均下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。而与注射siNC的CCI组比较,注射siRNA的CCI组小鼠 DRG ZHX2 mRNA和蛋白质表达下调,同时增加MOR mRNA和蛋白质表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。在痛行为上,与 注射siNC 的CCI组比较,注射siRNA的CCI组小鼠患侧PWF降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与转染siNC 组比较,转染 ZHX2 siRNA组ZHX2的mRNA和蛋白质表达降低同时促进MOR转录和翻译表达增加,差异均有统计学意义(P< 0.05)。结 论敲减外周神经损伤引起的DRG ZHX2高表达,逆转MOR表达下调,从而缓解神经损伤引起的痛觉过敏行为。 2019年08月31 00:00 2019年08期 917 853242 盛恒炜,磨凯 3例骨内原发造血细胞假瘤的诊断及9年随访 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908923 本研究收集、分析3例骨内造血细胞假瘤的临床病理资料,初始临床和病理学诊断,都被误诊为恶性肿瘤/转移灶,其中2例 分别随访了132月和100月,均证明为良性肿瘤(1例失访)。造血细胞假瘤由类似正常造血组织组成的骨内罕见的良性病变,易 被误诊为恶性造血细胞肿瘤,熟知其临床病理特征与转归过程,能够建立正确的个体化诊治方案。 2019年08月31 00:00 2019年08期 923 1059423 唐娜,邓素琪,邓永键 人脂肪肝脱细胞支架的制备及肝癌细胞的体外三维培养 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908930 目的体外建立一个基于人脂肪肝脱细胞支架的肝癌三维模型。方法通过反复冻融、梯度浓度的SDS和1% Triton X-100 经门静脉和肝动脉双重灌注及组织块在Triton X-100中反复震荡的方法制备人脂肪肝脱细胞基质(hFLM)。在hFLM内培养 HepG2细胞,检测其存活、形态、增殖及黏附分子表达情况。结果采用双重灌注的方式显著缩短了支架制备的时间,同时保留 了肝脏的细胞外基质成分及三维结构。HepG2细胞在hFLM内培养15 d,存活良好,并呈现与体内相似的肿瘤增殖模式。而 且,hFLM培养的HepG2细胞和皮下成瘤组均低表达E-cadherin,高表达Vimentin,与二维培养组正好相反。基于hFLM的肝癌 模型缺少有效的血管网络,缺乏足够的营养转运,可能导致后期细胞增殖减缓。hFLM培养的HepG2细胞第12天时PCNA指数 较第6天时降低了29.3%。结论建立一种新的人脂肪肝脱细胞方案,并验证了基于hFLM体外构建肝癌模型的可行性。 2019年08月31 00:00 2019年08期 930 943270 郑幸龙,刘雯雁,刘锋锋,李静,向俊西,刘鹏,吕毅 精浆中晚期氧化蛋白产物水平与畸精子症及体外受精结局参数的关系 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908937 目的研究精浆中晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平与畸精子症及体外受精(IVF)结局参数的关系。方法采用横断面调查 研究,收集我院生殖中心2018年10月~2019年3月接受辅助生殖治疗的272例男性精浆进行AOPPs和活性氧(ROS)水平检测, 并统计人口学指标、精液参数和体外受精结局指标。按照精子正常形态百分比,将助孕前患者分为畸精子症组与正常精子形态 组,再将畸精子症组分为轻、中、重度3个亚组。按照受精率中位数,将取卵日患者分为Ⅰ组(低于中位数组)与Ⅱ组(高于中位数 组)。结果助孕前精浆AOPPs(P=0.003)和ROS(P=0.013)水平与精子形态百分比呈显著负相关,畸精子症组精浆AOPPs(P= 0.027)和ROS(P=0.036)水平显著升高(P=0.027),其中重度畸精子症组AOPPs 水平显著高于轻度(P=0.019)和中度组(P= 0.015)。取卵日精浆AOPPs(P=0.003)和ROS(P=0.017)水平与体外受精受精率呈显著负相关,Ⅰ组精浆AOPPs(P=0.049)和 ROS(P=0.036)水平显著高于Ⅱ组。结论精浆中AOPPs水平的异常升高可能预示着男性发生重度畸精子症及体外受精受精率 低下的风险增高。 2019年08月31 00:00 2019年08期 937 733913 田建伟,谢婷婷,邱卓琳,刘婧,张嘉琳,叶文婷,宋亚丽 盐酸右旋美托咪啶通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908944 目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶(Dex)是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高 脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注 120 min 的方法制作肾缺血再灌注损伤模型。分为普通大鼠组(Con),假手术组(sham),普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型组 (Con+I/R [ischemia-reperfusion, I/R]),普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(Con+I/R+Dex),糖尿病大鼠组(DM),糖尿 病大鼠Dex治疗组(DM+Dex),糖尿病大鼠地高辛(Dig)灌胃组(DM+Dig),糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型组(DM+I/R),糖 尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(DM+I/R+Dex),糖尿病大鼠地高辛灌胃后肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组 (DM+Dig+I/R+Dex)。夹闭双肾动脉前2 h给予腹腔注射Dex,其它组别腹腔注射等量生理盐水。地高辛作为HIF-1α的抑制 剂,对于地高辛组予地高辛片0.05 mg/(kg· d)灌胃1周。所有组别大鼠肾缺血再灌注后取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌 酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,Western blot 测定HIF-1α、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax,ELISA 检测HIF-1α、p-eNOS、eNOS, TUNEL法测定肾小球细胞凋亡比例。结果普通大鼠和糖尿病大鼠在肾缺血再灌注后Scr、BUN、HIF-1α、p-eNOS、eNOS表达 水平及细胞凋亡比例均显著升高(P<0.05);肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗后Scr、BUN、p-eNOS、eNOS表达水平明显降低, HIF-1α表达水平明显升高,差异有统计学意义(P< 0.05);与Con+I/R相比,DM+I/R组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS进一步升高;与 DM+I/R组相比,DM+I/R+Dex组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS、cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显降低,HIF-1α 及Bcl-2表达明显升高;与DM+I/R+Dex组相比,DM+Dig+I/R+Dex组cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显升 高,HIF-1α及Bcl-2表达水平显著下降。结论Dex可能通过提高2型糖尿病大鼠HIF-1α的表达,抑制肾脏细胞的凋亡,减轻肾脏 细胞缺血再灌注后损伤。 2019年08月31 00:00 2019年08期 944 926527 季中华,王丽萍,王世英,梁根强 丙泊酚对SD乳鼠少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白表达和髓鞘形成的影响 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908950 目的探讨不同剂量丙泊酚对新生SD乳鼠少突胶质细胞合成髓鞘碱性蛋白(MBP)和大脑髓鞘形成的影响。方法出生后 7 d(P7)SD乳鼠57只,随机分为对照组(n=13)、溶剂脂肪乳组(n=5)、25、50和100 mg/kg丙泊酚组(各组n=13),单次腹腔注射给 药。采用qPCR和Western blot检测注药后8 h mbp mRNA、caspase-3 mRNA和MBP、Cleaved Caspase-3蛋白的表达;免疫荧光 法检测注药后8 h少突胶质细胞凋亡以及24 h大脑胼胝体和内囊处髓鞘形成情况。结果与对照组相比,各丙泊酚组8 h mbp mRNA和MBP蛋白呈剂量依赖性下调(P<0.05),caspase-3 mRNA和Cleaved Caspase-3 蛋白转录表达水平均呈剂量依赖性 增加(P<0.05);同时少突胶质细胞凋亡明显增加,且50 和100 mg/kg 组较25 mg/kg 组凋亡显著增多(P<0.05);24 h 胼胝体处 100 mg/kg丙泊酚组、内囊处50和100 mg/kg丙泊酚组髓鞘形成均明显减少(P<0.05)。结论丙泊酚可致SD乳鼠少突胶质细胞 呈剂量依赖性凋亡增加,MBP表达减少,并且不同程度的影响胼胝体和内囊处髓鞘的形成。 2019年08月31 00:00 2019年08期 950 936757 张昕,林春水,郭培培,覃军,覃秀秀,梁伟东 川芎嗪促进X射线诱导的骨髓衰竭C57小鼠的骨髓修复 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908957 目的探究不同剂量X射线和川芎嗪对C57小鼠免疫介导的骨髓衰竭(BMF)的影响。方法将C57小鼠随机分成空白照 组、X射线低剂量组(5.0 Gy)、X射线中剂量组(5.75 Gy)、X射线高剂量组(6.5 Gy)。经0.98 Gy/min X射线全身辐照后,受体小 鼠4 h内尾静脉注射4×106个来自DBA/2小鼠的淋巴细胞,观察14 d后各组小鼠的存活率、外周血三系细胞、骨髓有核细胞、骨 髓病理学。采用5.0 Gy X射线造模后,分为模型对照组、川芎嗪低剂量组(5 mg/mL)、川芎嗪中剂量组(10 mg/mL)、川芎嗪高剂 量组(20 mg/mL),12只/组。川芎嗪干预各组每天分别给与相应剂量盐酸川芎嗪溶液腹腔注射,14 d后观察各组小鼠的BMF情 况。结果与正常对照组小鼠相比,BMF小鼠14 d存活率出现降低,其中X射线高剂量组降低最明显;随着X射线剂量的增加, BMF小鼠外周血三系、骨髓有核细胞出现明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.001),骨髓病理显示骨髓充血明显、有 核细胞减少。采用5.0 Gy X射线建立骨髓衰竭模型后给予川芎嗪溶液治疗,与模型组相比,川芎嗪高剂量组骨髓有核细胞和红 细胞升高最明显(P<0.01或P<0.001),川芎嗪低剂量组白细胞和血小板明显增加(P<0.05或P<0.01);并且随着川芎嗪给药浓度 的增加,骨髓病理显示骨髓充血减轻及有核细胞呈现增多趋势,并且骨髓中Fas蛋白降低。结论5.0 Gy X射线辐照有利于免疫 介导的BMF实验研究,川芎嗪可通过调节Fas细胞凋亡等信号来参与BMF小鼠骨髓修复,并进一步拓展了“祛瘀生新”理论。 2019年08月31 00:00 2019年08期 957 1090284 张小敏,高磊,胡潇,陈姗姗,聂玲辉,朱玲玲 脑络欣通对神经干细胞增殖分化及β-tubulin III/GFAP的影响 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908964 目的观察脑络欣通对β-tubulinⅢ/GFAP及神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响。方法将NSCs细胞株分为空白模型 (MC)组、10%脑络欣通含药血清(NLXT组)、10%脑络欣通含药血清+抑制剂Y27632组(Y-27632组)。采用MTT法检测NSCs 细胞活性,Transwell小室观察NSCs迁移,免疫印迹法观察β-TubulinⅢ、GFAP、MAP-2蛋白表达。免疫荧光标记DCX、NEUN、 β-TubulinⅢ表达。结果与MC组比较,1 d和3 d NLXT组、Y-27632组迁移细胞数增多(P<0.05);7 d后NLXT组、Y-27632组细 胞存活率及迁移细胞数显著增多(P<0.01)。与MC组比较,第3 天、第7 天NLXT组和Y-27632组β-tubulinⅢ、MAP2、GFAP蛋 白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。NLXT组、Y-27632组脑组织β-tubulinⅢ/GFAP、BrdU/DCX、BrdU/NEUN标记细胞数目较 MC组明显增多。结论脑络欣通通过调节β-tubulinⅢ/GFAP促进NSCs增殖、分化。 2019年08月31 00:00 2019年08期 964 1124889 何玲,石晓倩,徐伟,谭辉,王键 基于多模态特征和多分类器融合的前列腺癌放疗中直肠并发症预测模型 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908972 目的为了评估前列腺癌放疗中直肠并发症的预后,提出一种新型的基于多模态特征及多分类器融合的预测模型。方法 本研究回顾性收集了44例接受外照射放疗的前列腺癌患者的临床数据,从中提取临床参数特征和剂量学特征两种不同模态特 征,并利用筛选后的特征子集分别对五种基分类器(向量机、决策树、K近邻、随机森林和XGBoost)进行训练得到不同模态下的 多个基分类器,然后采用一种新型的基于多准则决策的权重分配算法依次对同一模态下多个基分类器以及不同模态信息的模 型进行融合,最终实现基于多模态特征及多分类器融合的预测模型。本研究采用五折交叉验证方法和ROC曲线下所围面积 (AUC)、准确率、灵敏度和特异性四种评价指标来定量评价所提出的预测模型。此外,本研究还将所提出模型与不同特征选择 方法、不同的权重分配算法、基于单模态单分类器的模型,以及两种使用其他融合方法的集成模型进行定量比较。结果五折交 叉验证结果显示本研究所提出的模型的平均准确率、AUC、特异性、灵敏度分别为:0.78、0.83、0.79、0.76。结论与基于单模态单 分类器的模型以及其他融合模型相比,本文所提出的基于多模态特征及多分类器融合的模型能更准确地预测前列腺癌放疗中 的直肠并发症。 2019年08月31 00:00 2019年08期 972 808085 何强,王学涛,李欣,甄鑫 右美托咪定对体外循环缺血再灌注损伤肺组织保护作用的相关信号通路 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908980 目的探讨右美托咪定对体外循环缺血再灌注损伤肺组织保护作用可能的信号通路。方法将40只SD成年大鼠随机分 为5组,分别为缺血再灌组(A组)、右美托咪定组(B组)、空白对照组(即假手术组,C组)、渥曼青霉素组(D组)、渥曼青霉素+右 美托咪定组(E组)。比较5组大鼠的动脉血气指标、肺组织细胞凋亡率、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-AKT)、半胱氨酸天冬 氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)与caspase-9蛋白表达等情况的差异。结果随着实验时间的延长,A组、B组、D组与E组大鼠 在体外循环前、开放左肺门、实验结束3 个时间点心率、平均动脉压、氧合指数均呈显著的下降趋势,呼吸指数逐渐升高。在 实验结束时,B组大鼠的心率、平均动脉压、氧合指数明显高于其他A组、D组与E组(P<0.05),呼吸指数显著较低(P<0.05); A~E组大鼠在实验结束时,肺组织病理评分分别为4.89、1.89、0、6.01、5.76;肺组织细胞凋亡率分别为6.25%、3.69%、1.06%、 8.06%、7.79%(P<0.001);Western blot 检测结果显示,与其他4 组相比,B组大鼠的Akt、p-AKT蛋白表达量显著较高(P<0.05), caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量明显更低(P<0.05)。结论右美托咪定可有效减轻体外循环大鼠的肺损伤,PI3K/Akt信号 通路相关的caspase-3、caspase-9蛋白可能是其作用靶点。 2019年08月31 00:00 2019年08期 980 848487 曹舸,张尔永 利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908987 目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因 子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非 成脂诱导14 d,期间以浓度梯度0、1、5、10、25 μmol/L的RIS进行药物干预,观察并计算成脂率,提取蛋白通过Western blot实验 检测RANKL蛋白表达。将24周的SD大鼠随机分成假手术组及OVX组,12周后OVX大鼠再次随机分为RIS干预组(2.4 μg/kg, 皮下注射,3次/周)及对照组。8周后行骨密度检查,并取大鼠左股骨远端骨骼标本行病理检查,观察RIS对大鼠骨髓内脂肪含 量的影响。结果体外实验发现RIS呈浓度依赖性抑制大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,并且,随着RIS浓度的升高,骨 髓内脂肪细胞RANKL蛋白的表达逐渐降低(P<0.05)。体内实验发现RIS药物干预后,OVX大鼠骨密度显著提升的同时,骨髓 内脂肪的含量明显降低(P<0.05)。结论RIS可有效抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成脂分化,降低骨髓内的脂肪含量,并通过下 调脂肪细胞RANKL的表达,抑制破骨细胞的生成和功能,这可能是RIS发挥抗骨质疏松作用的机制。 2019年08月31 00:00 2019年08期 987 826555 金健,金大地 兔腰椎小关节退变在退行性腰椎侧凸发病中的作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908993 目的探讨在不对称应力作用下腰椎小关节退变在退行性腰椎侧凸发生发展过程中的作用。方法36只新西兰白兔被随 机分为椎间盘退变组(A组),小关节退变组(B组),椎间盘及小关节退变组(C组),12只/组。A组通过穿刺抽吸髓核组织产生椎 间盘退变,B组通过切除左侧小关节囊造成小关节退变,C组同时接受A组和B组的处理。分别对三组的L3/4、L4/5、L5/6左侧 小关节加载拉簧,分别于术后3月、6月拍正侧位片测量腰椎侧凸Cobb角,术后6月取腰椎小关节,采用番红O-快绿染色,进行 Mankin评分判断软骨退变程度。结果不同组间腰椎侧凸Cobb角有显著性差异(F=24.865,P=0.000)。组内比较,各组6月时 Cobb角较3月时更大(均P<0.05);同一时间点,C组较A、B组Cobb角更大(均P<0.05),但A、B组间Cobb角无显著性差异(均 P>0.05)。不同组间小关节软骨退变程度Mankin评分有显著性差异(F=22.009,P=0.000),C组较A、B组小关节软骨退变严重 (P<0.05),B组较A组小关节软骨退变严重(P<0.05)。结论腰椎小关节退变是退行性腰椎侧凸发生发展的重要因素,椎间盘、 腰椎小关节不同程度的退变可导致腰椎发生侧凸,腰椎侧凸又会加重椎间盘、小关节退变和受力的不对称,形成恶性循环,从而 导致腰椎侧凸的进一步发展。 2019年08月31 00:00 2019年08期 993 745886 张继业,舒永辉,朱权,张泽宇,李王勣,沙萍英,郑帅 正念冥想训练对围绝经期妇女焦虑、抑郁及睡眠质量的影响 /oa/darticle.aspx?type=view&id=201908998 目的探讨正念冥想训练对改善围绝经期妇女焦虑、抑郁和睡眠障碍的应用效果。方法对广州市白云区121名伴焦虑、 抑郁或睡眠障碍的围绝经期妇女进行正念冥想训练干预,干预前后采用焦虑自评量表、抑郁自评量表与匹兹堡睡眠量表对围绝 经期妇女焦虑、抑郁与睡眠状况进行问卷调查。结果121名研究对象在正念冥想训练后焦虑自评量表得分为48.26±6.47、抑郁 自评量表得分为50.27±6.54、匹兹堡睡眠问卷得分为10.64±4.38,其焦虑、抑郁与睡眠障碍水平较干预前都显著降低(t=3.865、 4.541、5.596,P<0.01)。不同自主练习频次受试者症状缓解率显著不同(P<0.01),自主练习次数越多,受试者焦虑、抑郁与睡眠 障碍缓解率越高(P<0.01)。结论正念冥想训练可以有效改善围绝经期妇女焦虑抑郁状况,提高睡眠质量,练习频次越多,效果 越明显。可作为提高围绝经期妇女心理健康水平的干预方法在临床推广。 2019年08月31 00:00 2019年08期 998 823228 肖超群,牟纯玮,周霞