[1]柯甦捷,薛耀明,李晨钟,等.Exendin-4降低高糖联合TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤的机制[J].南方医科大学学报,2012,(08):1182.
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Exendin-4降低高糖联合TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤的机制()
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《南方医科大学学报》[ISSN:1673-4254/CN:44-1627/R]

卷:
期数:
2012年08期
页码:
1182
栏目:
出版日期:
2012-07-15

文章信息/Info

作者:
柯甦捷薛耀明李晨钟朱波符彩燕
关键词:
exendin-4高糖肿瘤坏死因子-α核因子-κB p65p38-MAPK
摘要:
目的观察exendin-4对于高糖联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC-12损伤的影响并探讨其可
能机制。方法体外培养HUVEC-12细胞至对数生长期,根据干预措施分为正常对照组、高糖+TNF-α组(HT组)、高糖+TNF-α+
exendin-4(1 nmol/L)组(HT+E1组)和高糖+TNF-α+exendin-4(10 nmol/L)组(HT+E10组),采用硝酸还原酶法检测NO含量,实
时荧光定量PCR法检测细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核转位,Western blotting检测p38 MAPK蛋
白表达。结果处理组细胞培养液中NO含量无明显差异;与对照组相比较,HT组核NF-κB p65荧光强度及p38 MAPK水平显
著增加(P<0.01);加入Eexendin-4预处理组的ICAM-1 mRNA表达显著降低;HT+E10组核NF-κB p65荧光强度及p38 MAPK
蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论Exendin-4减少高糖联合TNF-α诱导的HUVEC-12细胞ICAM-1 mRNA
表达,其机制可能与抑制NF-κB p65核转位及p38 MAPK蛋白有关。

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更新日期/Last Update: 1900-01-01