[1]张云锋,徐根波,甘宜超,等.4-氯苯甲酰小檗胺体内外抑制伊马替尼耐药K562细胞增殖的作用及机制[J].南方医科大学学报,2011,(12):1997.
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4-氯苯甲酰小檗胺体内外抑制伊马替尼耐药K562细胞增殖的作用及机制()
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《南方医科大学学报》[ISSN:1673-4254/CN:44-1627/R]

卷:
期数:
2011年12期
页码:
1997
栏目:
出版日期:
2011-12-15

文章信息/Info

作者:
张云锋徐根波甘宜超许晓华徐荣臻
关键词:
关键词:4-氯苯甲酰小檗胺伊马替尼耐药K562细胞
摘要:
摘要:目的研究4-氯苯甲酰小檗胺(BBD9)体内外抑制伊马替尼(IM)耐药k562细胞(K562/IR)的增值作用,并探讨其机
制。方法MTT法测定BBD9和小檗胺(BBM) IC50以比较药效。0.5 μg/ml BBD9或8 μg/ml BBM处理体外培养K562/IR
细胞48 h Western blot检测p210Bcr-Abl,IKKα,胞浆和胞核NF-κBp65表达水平。不同浓度BBD9处理体外培养的K562/IR
48 h后流式测定细胞存活,凋亡,坏死比例;Western blotting 检测PARP、Caspase3、Caspase9和LC3II表达水平。裸鼠移植
瘤模型组1(15 mg/kg BBD9)、组2(30 mg/kg BBD9)、组3(100 mg/kg IM)和对照组(不给药)中移植瘤的瘤质量、瘤消退
率和裸鼠体质量检测。结果BBD9和BBM IC50分别为0.73 μg/ml 和5.43 μg/ml。0.5 μg/ml BBD9或8 μg/ml BBM处理
48 h后p210Bcr-Abl,IKKα和胞核NF-κBp65表达均下降且以BBD9更明显(P<0.05),胞浆NF-κBp65基本一致。细胞凋亡,坏
死均和BBD9呈计量依赖;活化的PARP,Caspase3,Caspase9 和LC3 II也随着药物浓度增加而升高(P<0.05)。裸鼠移植
瘤瘤质量、瘤消退率、和体质量等指标BBD9给药组优于IM给药组(P<0.05)。结论BBD9对K562/IR体内外均能起效,
抑制p210Bcr-Abl,IKKα表达和胞浆NF-κBp65向胞核转位,并激活凋亡,坏死,自噬等多条死亡通路。
更新日期/Last Update: 1900-01-01